研究背景:系統(tǒng)性硬化癥（systemic sclerosis,SSc）是一種慢性免疫介導(dǎo)的影響皮膚和各種內(nèi)臟器官（包括肺臟、胃腸道、心臟和腎臟等）的自身免疫性疾病,是死亡率最高的一種結(jié)締組織病。其典型特征是皮膚和內(nèi)臟器官的纖維化改變,進(jìn)而導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)扭曲及器官功能的逐漸喪失。目前為止尚無(wú)有效的治療可以使這種嚴(yán)重疾病完全地康復(fù),因此深入研究疾病發(fā)病機(jī)制,尋找SSc治療的新靶點(diǎn)具有非常重要的社會(huì)意義。雖然SSc的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,先前的研究表明該疾病的臨床和病理表現(xiàn)可能是三個(gè)不同過(guò)程的結(jié)果:（1）先天性和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)異常導(dǎo)致自身抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫;（2）微血管內(nèi)皮細(xì)胞和小血管纖維增生性血管病變;（3）成纖維細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致過(guò)多的膠原蛋白和其他基質(zhì)成分在皮膚、血管和內(nèi)臟器官中積聚。這三個(gè)過(guò)程相互作用并相互影響。Th2通路被認(rèn)為在纖維化的過(guò)程中發(fā)揮了非常重要的作用,而作為2型免疫反應(yīng)強(qiáng)力誘導(dǎo)劑的白介素-33（Interleukin 33,IL-33）也被研究證實(shí)參與多種纖維化疾病的發(fā)生與發(fā)展。但I(xiàn)L-33在SSc相關(guān)纖維化中的作用及機(jī)制尚不清楚。研究目的:本研究以SSc皮膚受... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

SSc患者與HC血漿中sST2水平比較

SSc 患者及 HC 組 sST2 均能檢出，且 SSc 患者血漿中 sST2 水平（1.67±1.29ng/ml）較 HC 組（5.82±2.90ng/ml）明顯增高（見(jiàn)圖 1-1）。圖 1-1 SSc 患者與 HC 血漿中 sST2 水平比較分析 SSc 組患者血漿 sST2 水平與相關(guān)臨床特征間的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，SSc 患者血漿sST2 水平與疾病活動(dòng)度（mRSS 評(píng)分）、年齡、病程之間均沒(méi)有明顯相關(guān)性（p>0.05，見(jiàn)圖 1-2）。

圖 1-3 SSc 患者血漿中 sST2 水平與器官受累情況之間的關(guān)系圖 1-4 SSc 患者血漿中 sST2 水平與自身抗體之間的關(guān)系分析血漿中 sST2 水平預(yù)測(cè) SSc 診斷的能力，以 2013 年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)/歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟 SSc 分類新標(biāo)準(zhǔn)為參照，繪制受試者工作特征曲線（receiver operatingcharacteristic curve, ROC），發(fā)現(xiàn)血漿中 sST2 水平在 SSc 組及對(duì)照組之間有顯著差異（曲線下面積（area under curve,AUC）為 0.928，p<0.0001），以 3.508ng/ml 為其最

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]IL-33/ST2激活人肺成纖維細(xì)胞表達(dá)纖維黏連蛋白1和1型膠原蛋白參與哮喘氣道重塑[J]. 郭治,吳金香,趙繼萍,劉粉,陳英劍,畢利泉,董亮.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2014(09)



本文編號(hào)：3422785