目的:糖尿病可引起癡呆及認知功能障礙,但具體機制尚不清楚。海馬突觸可塑性為大腦學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ),而長時程增強（Long-term Potentiation,LTP）為評估海馬神經(jīng)環(huán)路突觸傳遞可塑性的重要指標。有研究顯示,糖尿病可影響突觸傳遞,抑制海馬區(qū)LTP的產(chǎn)生與維持。其中,LTP誘導(dǎo)及形成的分子機制可簡述為:谷氨酸釋放,引起突觸后膜N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸受體激活,Ca2+內(nèi)流,并與鈣調(diào)蛋白（CaM）形成Ca2+/CaM復(fù)合物,進一步活化鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶-Ⅱ（CaMKⅡ）,最終導(dǎo)致α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑-丙酸（AMPA）谷氨酸受體遷入突觸后膜、電導(dǎo)增強,產(chǎn)生LTP。丁苯酞是一種神經(jīng)保護性藥物,具有改善腦部微循環(huán)、抑制炎癥反應(yīng)、保護線粒體等作用,目前廣泛用于缺血性腦血管病的治療,已有研究表明,其對糖尿病認知功能障礙也有明顯的改善作用。故在本研究中,我們通過應(yīng)用丁苯酞,觀察其對2型糖尿病模型db/db小鼠學(xué)習(xí)記憶障礙及海馬神經(jīng)元NMDAR-CaMKⅡ-AMPAR通路的影響。方法:1動物分組16只6周齡的健康雄性db/db小鼠（體重38g<... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組小鼠在水迷宮中的逃避潛伏期Fig.1Theescapelatenciesofthemiceindifferentgroupsinwatermazeperformance.

#P<0.05圖12 各組小鼠NMDAR2B，CaMKII 和AMPAR1的蛋白電泳圖Fig.12 The electrophoretogram of NMDAR2B,CaMKII and AMPAR1 proteinin each group.DM DM-NBP NC------------- -------------- -------------NMDAR2BCaMKIIAMPAR1β-actin*

【參考文獻】：
期刊論文
[1]手性3-n丁基苯酞對大鼠局灶性腦缺血誘導(dǎo)的凋亡的影響（英文）[J]. 常青,王曉良.  Acta Pharmacologica Sinica. 2003(08)
[2]手性丁基苯酞對大鼠局灶性腦缺血后炎癥的抑制作用(英文)[J]. 徐皓亮,馮亦璞.  Acta Pharmacologica Sinica. 2000(05)



本文編號：3367359