痛風是由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少,導致尿酸鹽晶體沉積于組織或器官,引起組織損傷的臨床綜合征。痛風急性炎癥反復發(fā)作且可自發(fā)緩解是其區(qū)別于其他炎性疾病的特征之一。自噬是一種高度保守的分解代謝機制,通過誘導受損細胞成分與溶酶體融合來介導其降解。自噬在免疫中的關鍵貢獻之一是細胞自主控制炎癥,并在各種疾病環(huán)境中促進或抑制病理進程。研究發(fā)現(xiàn)自噬可參與痛風炎癥調節(jié),本文就自噬在痛風免疫調節(jié)中的作用研究進展進行綜述。 

【文章來源】：中華風濕病學雜志. 2020,24(04)北大核心CSCD

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]自噬相關基因Beclin-1在間歇期痛風性關節(jié)炎患者外周血單個核細胞中的表達變化及意義[J]. 楊其彬,何泳龍,青玉鳳,李玲琴,謝文光,周京國.  山東醫(yī)藥. 2018(37)



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