[目的]骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis OP）是一種危害大、發(fā)病率高,易發(fā)生骨折為特征的代謝性骨病。其發(fā)病機制主要是破骨細胞（Osteoclast OC）的骨吸收與成骨細胞（Osteoblast OB）的骨形成不平衡而導致的。研究表明microRNA對破骨細胞的分化具有重要作用。miRNA是由約20-24個核苷酸組成的非編碼單鏈RNA,主要通過海綿吸附效應(yīng)在轉(zhuǎn)錄后水平針對mRNA發(fā)揮基因沉默效應(yīng),miR-183、miR-214、miR-142能促進破骨細胞分化進而影響骨質(zhì)疏松等疾病。FOXO1屬于叉頭轉(zhuǎn)錄因子（FOXO）的一種,能調(diào)控細胞增殖、糖異生、能量代謝和氧化應(yīng)激等生物學過程。FOXO1能夠介導RANKL通路誘導的破骨細胞成熟、分化。本研究利用細胞轉(zhuǎn)染技術(shù)觀察miR-142過表達或沉默對破骨細胞分化和FOX01的影響。[方法]1、破骨細胞誘導培養(yǎng):6-8周齡的KM小鼠脫頸處死,提取小鼠股骨、脛骨骨髓細胞,50ng/mlRANKL體外誘導BMMS培養(yǎng)5天后,分別于0、1、3、5d顯微鏡下觀察破骨細胞生成情況。2、驗證miR-142差異表達:提取0、1、3、5d破骨細胞的總RN... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學云南省

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
一、材料與方法
二、實驗方法
三、實驗結(jié)果
四、討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間獲得的學術(shù)成果
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]miR-142-3p靶向ATG4c調(diào)控RAW264.7巨噬細胞自噬[J]. 高倩,段相國,李振昊,徐向榮,蔣丹,徐廣賢.  中國免疫學雜志. 2016(11)
[2]破骨細胞的骨吸收機制[J]. 云帆,王瑞,趙建寧.  中國骨傷. 2014(06)
[3]骨質(zhì)疏松治療藥物的研究進展[J]. 汪呈,曹宇,顧永清,張令強.  科學通報. 2014(13)
[4]MicroRNA調(diào)控成骨分化與骨質(zhì)疏松癥相關(guān)性研究進展[J]. 姜徽,謝興文,李寧.  中國骨質(zhì)疏松雜志. 2014(03)
[5]骨質(zhì)疏松癥的藥物治療[J]. 馮穎,修玲玲,蘇磊.  醫(yī)學綜述. 2014(01)
[6]原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南（2011年）[J].   中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志. 2011(01)
[7]骨質(zhì)疏松癥的藥物治療新進展[J]. 曹麗梅,李波.  中國藥事. 2005(11)
[8]骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)狀、流行趨勢與研究方向[J]. 薛延.  中國全科醫(yī)學. 2005(16)
[9]骨質(zhì)疏松癥與破骨細胞性骨吸收[J]. 代曉霞,熊詠民,王治倫.  中國地方病學雜志. 2002(01)

博士論文
[1]MiR-142-5p高表達及抑制小鼠骨折模型建立及表型分析[D]. 程鵬.中南大學 2014

碩士論文
[1]破骨細胞中微管蛋白作用的研究[D]. 遆云帆.南京大學 2015



本文編號：3314594