高原肺水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE）是指人類快速進入高原（指海拔在2500 m以上）,機體由于缺氧引起一系列生理和病理變化所致的高原特發(fā)性疾病。HAPE的發(fā)病率高,臨床癥狀重,嚴重者可危及生命。目前認為HAPE的發(fā)生發(fā)展是多因素、多基因參與的復雜病理生理過程,并且受環(huán)境和遺傳的雙重因素的影響,同時,有明顯的個體及民族差異性。研究HAPE的發(fā)病機制,尋求快速有效治療和預防HAPE的措施是防治急性高原病的迫切需要。目前,HAPE的發(fā)病機制仍不完全明確,現(xiàn)有文獻認為人體在低壓低氧環(huán)境下,各種誘因引起肺動脈壓力驟然升高,肺毛細血管通透性增加,血管收縮不平衡,收縮較弱的區(qū)域灌注增強,造成區(qū)域水腫,液體通過靠近阻力血管的動脈壁漏出、轉(zhuǎn)移和潴留,引起肺間質(zhì)和肺泡疾病;其中非細菌性炎性機制在HAPE發(fā)病機制中起不容忽視的作用;另外,基因改變在HAPE的發(fā)病機制中扮演重要角色,主要表現(xiàn)在低氧環(huán)境下與個體易感性密切相關(guān),這些基因可能會作為一種重要的分子標志物預防和診斷疾病、評估病情嚴重程度,并提供有效的治療辦法。對于HAPE相關(guān)基因的研究最初主要集中在表型水平... 

【文章來源】：青海大學青海省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：98 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

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力衰竭時二氧化碳分壓變化感知性增加，并且對二氧化碳分壓反應增加，即控制器增益增加，引起環(huán)路增益≥1，機體產(chǎn)生強氧化碳分壓使其恢復正常，但這一改變不能及時反饋至呼吸中續(xù)存在數(shù)個呼吸周期，使二氧化碳分壓繼續(xù)降低。二氧化碳分值以下又再次引發(fā)呼吸暫停。由于循環(huán)時間延長與環(huán)路增益≥成導致呼吸控制系統(tǒng)不穩(wěn)定，引起呼吸暫停反復發(fā)生[10]。呼吸致缺氧，誘導急性高原病的發(fā)生和發(fā)展（圖 1） 。

度或細胞因子拮抗劑治療可促進部分疾病癥狀恢復，包括胰島素抵抗、抑郁等。Hojman 等人對促紅細胞生成素對急環(huán)境下的促炎和抗炎的顯著作用作進一步的調(diào)查研究，發(fā)現(xiàn)紊亂可以引起多種促炎細胞因子的增加，如骨骼肌和免疫細的的毛細血管通透性增加和頻繁覺醒，常與同時出現(xiàn)的遠期。促紅細胞生成素和炎癥之間的交互效應證實細胞因子參與[12]。高原睡眠障礙導致部分炎性細胞因子釋放增加，致毛細

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
[1]低氧和去鐵胺習服對高原肺水腫大鼠的影響及HIF-1表達的研究[D]. 李福祥.第三軍醫(yī)大學 2004



本文編號：3129837