背景和目的:糖尿病肝損傷（diabetic liver injury,DLI）是糖尿病引起的肝臟慢性并發(fā)癥,嚴重影響糖尿病患者的生存與生活質量。高血糖引起肝臟糖代謝及脂代謝的紊亂,導致肝臟彌漫性炎癥的產生。肝臟巨噬細胞與此炎癥產生密切相關,在糖尿病肝損傷的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關鍵作用。NLRP3炎癥小體（NOD like receptor protein 3 inflammasome）是一種存在于胞質內的多聚蛋白復合物,由NLRP3受體蛋白募集銜接蛋白凋亡相關斑點樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC）以激活半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶-1（caspase-1）導致成熟白細胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）、白細胞介素18（interleukin 18,IL-18）分泌。研究發(fā)現,NLRP3炎癥小體在肝臟疾病發(fā)展中發(fā)揮重要作用,抑制NLRP3炎癥小體的表達可以減輕肝臟的炎癥,達到保護肝臟的作用。Bruton’s酪氨酸激酶（Bruton’s tyrosine kinase,Btk）屬... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數】：59 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

Btk-/-小鼠尾尖、骨髓來源巨噬細胞目的基因敲除情況檢測

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文3.2 小鼠一般生化指標檢測與 NC 組相比，Btk-/-組的 BG、HbA1c 無明顯變化（P＞0.05），Diab的 BG、HbA1c 明顯升高，具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與 Btk-/-組相比，Btk-/- 組的 BG、HbA1c 明顯升高，具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與 Diabetic 組比較diabetic 組的 BG、HbA1c 無顯著差別（P＞0.05），見圖 2a、圖 2b。結果顯小鼠糖尿病模型建造成功。與 NC 相比，Btk-/-組的肝重/體重比值（g/100g顯變化（P＞0.05），Diabetic 組明顯升高，具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與組相比，Btk-/- diabetic 的肝重/體重比值明顯升高，具有統(tǒng)計學意義（P<0.與 Diabetic 組比較，Btk-/- diabetic 的肝重/體重比值降低，差異沒有統(tǒng)計學意＞0.05），見圖 2c。

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文與 Diabetic 相比，血清中的 TC、TG、FFA 含量有所下降，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見圖 3a、圖 3b、圖 3c。與 NC 組比，Btk-/-組血清的 ALT、AST 無明顯改變（P＞0.05），Diabetic 組較 NC 組比，小鼠血清中 ALT、AST 水平顯著升高，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。與 Diabetic 組比較，Btk-/- diabetic 組 ALT、AST 水平顯著降低（P<0.05），見圖 3d、圖 3e。


本文編號：3067158