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胰島素抵抗肥胖大鼠中orexin A及其受體1調(diào)節(jié)胰島β細(xì)胞功能的分子機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-03-03 11:40
  前言:目前隨著人們生活方式的改變,肥胖癥、糖尿病等代謝性疾病的發(fā)病率逐年上升,而這些疾病都有共同的發(fā)病基礎(chǔ)“胰島素抵抗”。因此,有關(guān)胰島素抵抗方面的研究一直是內(nèi)分泌界的研究熱點(diǎn)。目前的觀點(diǎn)認(rèn)為:胰島素抵抗的原因是胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的缺陷。既往關(guān)于胰島素抵抗的研究多集中在肝臟、骨骼肌、脂肪等胰島素作用的外周組織,而近年來的研究表明,胰島β細(xì)胞除了分泌胰島素,本身也存在胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,胰島β細(xì)胞本身的胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對維持其數(shù)量、生長、分泌功能均起重要作用,而胰島β細(xì)胞本身的胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的缺陷將導(dǎo)致β細(xì)胞功能的紊亂,最終參與肥胖癥、糖尿病以及其他代謝紊亂性疾病的發(fā)生。增食欲素A(orexin A)和增食欲素B(orexin B)是1998年由兩組科學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)的下丘腦神經(jīng)肽,通過激活兩種G蛋白偶聯(lián)受體而發(fā)揮作用,分別為增食欲素受體1(orexin receptor 1,OX1R)和增食欲素受體2(orexin receptor 2,OX2R)。其中OX1R是首先被發(fā)現(xiàn)的,且與orexin A有較高的親和性。越來越多... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:93 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

胰島素抵抗肥胖大鼠中orexin A及其受體1調(diào)節(jié)胰島β細(xì)胞功能的分子機(jī)制研究


圖3.1兩組大鼠體重比較:HF組較NC組明顯升高,*P<0.05(2)兩組大鼠內(nèi)臟脂肪/體重比較:HF組大鼠內(nèi)臟脂肪與體重百分比顯著高于

體重比,大鼠,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,體重


圖 3.1 兩組大鼠體重比較:HF 組較 NC 組明顯升高,*P<0.05(2)兩組大鼠內(nèi)臟脂肪/體重比較:HF 組大鼠內(nèi)臟脂肪與體重百分比顯著 組 6.34±0.57% vs 3.48±0.24%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,(結(jié)果如下圖所示,圖

水平比較,博士學(xué)位論文,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,血漿


中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文5)兩組大鼠血漿 orexinA 水平:HF 組血漿 orexinA 水平較 NC 組明為 249.9±37.2 pg/mLvs 168.6±21.3 pg/mL),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,(結(jié)圖 3.4)。


本文編號:3061201

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