研究背景我國糖尿病患者人數(shù)已躍居全球首位,糖尿病可以導(dǎo)致多種并發(fā)癥,其中糖尿病血管病變,如腦卒中、冠心病、慢性腎臟病,可導(dǎo)致患者生活質(zhì)量嚴(yán)重下降。糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生機制十分復(fù)雜,因此,進一步探討其發(fā)病的病理生理與抑制機制仍是防治該并發(fā)癥的研究熱點。與糖尿病血管病變相關(guān)的組織成分主要是內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌和血小板。高血糖可以直接或間接影響內(nèi)皮細(xì)胞功能,過去關(guān)于高血糖損傷內(nèi)皮細(xì)胞的機制研究主要在以下幾個方面:多元醇途通路、糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycationend products,AGEs）胞內(nèi)累積、蛋白激酶C等,近幾年,研究損傷機制的目光逐漸轉(zhuǎn)向探討各種信號通路與高糖損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的關(guān)系。Hedgehog-Gli信號通路主要由信號分子Hedgehog（Hh）、跨膜受體復(fù)合物（Ptch、Smo）以及核轉(zhuǎn)錄因子（Gli1、Gli2、Gli3）等組成,其中Gli1發(fā)揮轉(zhuǎn)錄激活的作用。已有研究表明Ihh/Gli1通路在內(nèi)皮細(xì)胞的分化、存活、增殖發(fā)揮著重要作用。然而,高糖對血管內(nèi)皮細(xì)胞Ihh/Gli1信號通路有何影響?激活I(lǐng)hh/Gli1信號通路能否保護血管內(nèi)皮細(xì)胞對抗高糖... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 材料和方法
    1 實驗試劑
    2 實驗耗材
    3 實驗儀器
    4 主要試劑的配制
    5 實驗方法
        5.1 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的培養(yǎng)
        5.2 Western blot法檢測Ihh、Gli1、GAPDH的表達水平
        5.3 MTT法測定細(xì)胞存活率
        5.4 Hoechest 33258核染色檢測HUVECs凋亡
        5.5 統(tǒng)計學(xué)分析
第二章 實驗結(jié)果
    1 高糖下調(diào)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的Ihh和Gli1蛋白表達水平
    2 Ihh/Gli1通路抑制劑抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞Ihh和Gli1蛋白的表達水平
    3 Ihh/Gli1通路抑制劑引起人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞存活率下降
    4 Ihh/Gli1通路抑制劑引起人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡增加
    5 Ihh/Gli1通路激動劑逆轉(zhuǎn)高糖引起人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞存活率下降
    6 Ihh/Gli1通路激動劑逆轉(zhuǎn)高糖引起人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡增加
    7 Ihh/Gli1通路激動劑逆轉(zhuǎn)高糖引起HUVECs Ihh、Gli1表達下調(diào)
2S抑制高糖對HUVECs Ihh和Gli1蛋白表達的下調(diào)作用">    8 外源性H₂S抑制高糖對HUVECs Ihh和Gli1蛋白表達的下調(diào)作用
2S抑制高糖引起HUVECs存活率降低">    9 外源性H₂S抑制高糖引起HUVECs存活率降低
2S抑制高糖對HUVECs的致凋亡作用">    10 外源性H₂S抑制高糖對HUVECs的致凋亡作用
第三章 討論
第四章 結(jié)論
第五章 全文小結(jié)
參考文獻
中英文縮寫詞簡表
攻讀學(xué)位期間成果
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]硫化氫減少缺氧時人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡[J]. 毛慕華,張竹銘,羅友根,馮毅婷,方洪霞,劉名綱,李志強,甘海麗,魏楚蓉.  中國組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志. 2016(06)
[2]外源性硫化氫通過調(diào)控瘦素/瘦素受體通路抑制高糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷[J]. 吳冬波,陳景福,許慶,林佳瓊,廖靜秋,吳文.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2016(08)
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本文編號：3027794