目的:糖尿病可引起非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,如不加以干預(yù),常進展為肝纖維化、肝硬化,目前糖尿病性肝纖維化的發(fā)病機制尚不完全清楚,肝星狀細胞（hepatic stellate cells,HSCs）的激活、轉(zhuǎn)分化是纖維化發(fā)生的核心環(huán)節(jié)。我們通過在體外高糖條件下培養(yǎng)大鼠肝星狀細胞,探討Rho A/ROCK通路在高糖刺激肝星狀細胞增殖和轉(zhuǎn)分化中的作用及ROCK對MAPKs通路的調(diào)控作用,旨在為臨床糖尿病肝纖維化提供新的治療靶點。方法:購買SD大鼠肝星狀細胞株HSC-T6進行體外培養(yǎng)并用無血清培養(yǎng)基同步化2h,實驗設(shè)為對照組（NG:含5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖組（HG:含25 mmol/L葡萄糖）、高滲透壓組（HOSM:5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇）、HG+法舒地爾組（12.5、25、50μmol/L）。應(yīng)用MTS法測定肝星狀細胞的增殖;免疫細胞化學(xué)染色測定α平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表達程度;應(yīng)用Western blot方法分別檢測肌球蛋白磷酸酯酶靶點亞單位1（MYPT1）、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
個人簡歷



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