11β-羥基類固醇脫氫酶1型、促;鞍自诜逝执笫蟀楦咧Y形成中的機制
發(fā)布時間:2020-03-28 12:09
【摘要】:目的 11β-羥基類固醇脫氫酶1型(11β-HSD1)、促;鞍(ASP)在肥胖伴高脂血癥中的機制。方法隨機選取SD雄性大鼠60只,均分為實驗組和對照組,實驗組施以高脂飲食,對照組常規(guī)飲食,觀察1~8 w進食量、體重和血壓的變化;并在8 w后檢測甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平。處死動物取其肝臟,利用RT-PCR方法測量組織中11β-HSD1、脂蛋白酯酶(LPL)mRNA的變化,利用轉染技術轉染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪細胞并與不同濃度ASP培養(yǎng),以正常脂肪細胞作為對照,觀察細胞凋亡和細胞活性。結果實驗組食量先下降后上升,而對照組逐漸下降;實驗組體重急劇上升,且大于對照組;實驗組血壓逐漸上升,而對照組維持一定水平;在第8周,實驗組血脂水平顯著高于對照組;實驗組11β-HSD1 mRNA水平大于對照組,而LPL mRNA水平則相反;隨著ASP溶液濃度的升高,未轉染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪細胞活力逐漸上升。而轉染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪細胞活力不變,而細胞凋亡與此相反。結論11β-HSD1是導致高脂血癥和肥胖的一個有效因素,ASP通過11β-HSD1基因片段對脂肪細胞進行調節(jié),從而影響脂類代謝。
本文編號:2604431
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,本文編號:2604431
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