本文關(guān)鍵詞：脂聯(lián)素及其受體在痛風發(fā)病機制中的作用研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：已有研究發(fā)現(xiàn)痛風患者脂聯(lián)素及AdipoR1、AdipoR2基因表達異常，提示脂聯(lián)素信號通路可能參與了痛風的發(fā)病機制，本課題通過痛風患者外周血用抗體阻斷受體后全血培養(yǎng)的方式，檢測下游炎癥因子IL-1β的變化，初步探討脂聯(lián)素信號通路是否參與了IL-1β介導(dǎo)的痛風炎癥。 方法：入選原發(fā)性急性痛風關(guān)節(jié)炎患者20例，健康對照20例，分別取外周血加入AdipoR1抗體、AdipoR2抗體、兔抗人IgG抗體（陰性對照）及生理鹽水（空白對照）進行全血培養(yǎng)，以不同的抗體濃度和培養(yǎng)時間梯度分組，培養(yǎng)后收集血漿，，ELISA法檢測IL-1β濃度，并比較相同處理因素下不同濃度及時間梯度各組結(jié)果的差異。 結(jié)果：1.痛風患者與正常人加入不同濃度梯度及時間梯度的抗AdipoR1抗體產(chǎn)生IL-1β的能力無顯著差異（P0.05）；2.痛風患者加入不同濃度梯度抗AdipoR2抗體產(chǎn)生IL-1β的能力在1.0μg/ml，2.0μg/ml，4.0μg/ml三個組與對照組有顯著差異（P均0.05），且與血漿IL-1β濃度呈現(xiàn)劑量-效應(yīng)關(guān)系；正常人加入不同濃度梯度抗AdipoR2抗體產(chǎn)生IL-1β的能力無差異（P0.05）。痛風患者與正常人加入不同時間梯度的抗AdipoR2抗體產(chǎn)生IL-1β的能力無顯著差異（P0.05）。痛風患者相同時間組內(nèi)（8h、12h、24h）AdipoR2抗體組與對照組有差異（P均0.05）。 結(jié)論：脂聯(lián)素可能通過AdipoR2信號通路參與了IL-1β介導(dǎo)的痛風炎癥。
【關(guān)鍵詞】：痛風 脂聯(lián)素 脂聯(lián)素受體 白細胞介素-1β
【學位授予單位】：川北醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R589.7
【目錄】：

• 致謝4-5
• 摘要5-6
• Abstract6-9
• 前言9-12
• 1 材料與方法12-16
• 2 結(jié)果16-23
• 3 討論23-27
• 4 結(jié)論27-28
• 參考文獻28-31
• 綜述：脂聯(lián)素及其信號通路在炎癥疾病中的研究現(xiàn)狀31-47
• 參考文獻40-47
• 附錄47-48
• 個人簡歷48
• 攻讀碩士學位期間發(fā)表的學術(shù)論文48

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本文編號：256359