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橋本甲狀腺炎ILC2相關(guān)分子表達(dá)與自身抗體水平關(guān)系的研究

發(fā)布時(shí)間:2019-11-10 21:15
【摘要】:目的Ⅱ型固有淋巴細(xì)胞(group Ⅱ innate lymphoid cells,ILC2)是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的非T非B淋巴細(xì)胞,在IL-25或IL-33刺激下產(chǎn)生和分泌IL-5、IL-13等2型免疫應(yīng)答的細(xì)胞因子,參與Th2優(yōu)勢(shì)分化狀態(tài)的維持。橋本甲狀腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)是一類(lèi)器官特異性的自身免疫性疾病,其甲狀腺球蛋白抗體(ATG)和甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(ATPO)等自身抗體均顯著升高。ILC2參與的Th2細(xì)胞應(yīng)答是介導(dǎo)抗體產(chǎn)生的重要途徑,其與HT自身抗體的產(chǎn)生關(guān)系尚未見(jiàn)報(bào)道。方法本研究采用q RT-PCR法檢測(cè)HT患者外周血ILC2特征性細(xì)胞因子和轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平,并對(duì)其與血清ATG和ATPO水平的相關(guān)性進(jìn)行了分析。結(jié)果 HT患者外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)ILC2特征性轉(zhuǎn)錄因子(RORα)和細(xì)胞因子(IL-13)的m RNA明顯增加,且與血清ATG及ATPO自身抗體水平的顯著升高呈現(xiàn)明顯正相關(guān)。結(jié)論 ILC2的活性與HT患者自身抗體的產(chǎn)生有著密切的關(guān)系,其作用可能是通過(guò)維持Th2極化狀態(tài)促進(jìn)自身抗體的產(chǎn)生,擬或影響IL-10的產(chǎn)生降低自身抗體應(yīng)答的負(fù)向調(diào)控,有待進(jìn)一步深入研究。

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本文編號(hào):2559042

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