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p38絲裂原活化蛋白激酶與糖尿病發(fā)生發(fā)展的研究進展

發(fā)布時間:2019-11-01 03:07
【摘要】:絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)級聯(lián)反應是細胞內(nèi)的主要信息傳遞系統(tǒng),能夠?qū)⒓毎獾拇碳ば盘栟D(zhuǎn)導入細胞核,參與細胞生長、發(fā)育、分化和凋亡的過程。目前已發(fā)現(xiàn)3條MAPK信號轉(zhuǎn)導通路,p38 MAPK通路是其中之一。p38蛋白分子具有4種亞型和6種異構(gòu)體,不同亞型在各種組織細胞中有著不同的廣泛表達。p38 MAPK通路能被MAPK激酶雙重磷酸化和自體磷酸化兩種方式調(diào)控,能激活多種蛋白酶,參與調(diào)節(jié)多種蛋白的生物作用。過度激活p38 MAPK通路能誘導胰島β細胞凋亡,還能調(diào)節(jié)外周IS,影響IR,從而參與糖尿病的發(fā)生發(fā)展。本文就p38 MAPK通路的調(diào)節(jié)、激活,對糖尿病發(fā)生發(fā)展的研究進展進行文獻復習和綜述。

【相似文獻】

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相關碩士學位論文 前10條

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本文編號:2553966

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