【摘要】：2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是一個以高血糖癥為特征的復(fù)雜的代謝紊亂過程,其病因是胰島抵抗和胰島β細(xì)胞功能障礙。越來越多的試驗(yàn)表明,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)和炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致胰島β細(xì)胞凋亡而引發(fā)T2DM的重要原因。胰島細(xì)胞具有發(fā)達(dá)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng),對ERS非常敏感。ERS時,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)調(diào)節(jié)應(yīng)激。但持續(xù)的應(yīng)激使UPR反應(yīng)失調(diào),最終導(dǎo)致胰島β細(xì)胞大量凋亡。另外,炎癥反應(yīng)也可通過UPR反應(yīng)的介導(dǎo)使胰島β細(xì)胞凋亡。因此,以減輕應(yīng)激和炎癥為目標(biāo)的治療手段對于糖尿病治療有著良好的前景。論文討論了ERS和炎癥過程對于T2DM胰島β細(xì)胞凋亡的影響機(jī)制。
[Abstract]:Type 2 diabetes mellitus (type 2diabetes mellitus,T2DM) is a complex metabolic disorder characterized by hyperglycemia, the etiology of which is islet resistance and islet 尾-cell dysfunction. More and more experiments have shown that endoplasmic reticulum stress (ERS) and inflammatory reaction are important causes of islet 尾 cell apoptosis and T2DM. Islet cells have developed endoplasmic reticulum (ER), which is very sensitive to ERS. ER regulates stress through unfolded protein response (UPR). However, the continuous stress caused the imbalance of UPR response, which eventually led to a large number of apoptosis of islet 尾 cells. In addition, inflammation can induce islet 尾-cell apoptosis through UPR reaction. Therefore, the treatment aimed at reducing stress and inflammation has a good prospect for diabetes treatment. The effects of ERS and inflammatory process on the apoptosis of islet 尾 cells in T2DM were discussed in this paper.
【作者單位】： 沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)畜牧獸醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(31402160)
【分類號】：R587.1

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本文編號：2432204