【摘要】：目的：探討腎交感神經(jīng)離斷(RD)對高脂誘導胰島素抵抗(IR)大鼠葡萄糖代謝動力學和胰島素信號通路的影響。方法：雄性健康SD大鼠50只,8周齡,隨機分為1)普食組(NCD組,n=10)；2)高脂組(HFD組,n=40)；高脂組分為：單側(cè)假手術組(Left SO組,n=10)；單側(cè)手術組(Left RD組,n=10)；雙側(cè)假手術組(Bilateral SO組,n=10)；雙側(cè)手術組(Bilateral RD組,n=10),均喂養(yǎng)10周。開展腎交感神經(jīng)離斷術,以3-3H-葡萄糖和14C-乳酸為示蹤劑,聯(lián)合高胰島素-正葡萄糖鉗夾技術,綜合評價各組大鼠的糖代謝代謝動力學變化。利用Western blot方法檢測胰島素信號通路相關蛋白的活性水平。結(jié)果：與普食組(NCD組)相比,高脂組(HFD組)的體重、FFA、 FIns、TG、TC和LDL-C都顯著增加。與假手術組相比較,交感神經(jīng)離斷術組的血壓及肝糖產(chǎn)生顯著下降；而與單側(cè)假手術組及雙側(cè)假手術組分別相比,單側(cè)手術組及雙側(cè)手術組大鼠肝糖原分解和糖異生能力均顯著降低：同時糖異生關鍵酶G6Pase和PEPCK的表達也下降,而胰島素作用信號通路關鍵分子胰島素受體、胰島素受體底物及AKT的磷酸化活性程度均不同程度的升高。結(jié)論：腎交感神經(jīng)離斷(RD)可能是通過抑制糖原分解和糖異生來降低G6Pase葡萄糖流量和葡萄糖循環(huán),并且通過激活InsR→IRS-1→Akt信號通路來抑制糖異生和糖原分解,增加了高脂誘導胰島素抵抗大鼠的胰島素敏感性并且降低了血壓。因此,我們推測,RD能夠提高機體的胰島素敏感性,并且改善高脂飲食喂養(yǎng)誘導的胰島素抵抗。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of (RD) on glucose metabolism and insulin signaling pathway in hyperlipidemic insulin-resistant (IR) rats. Methods: fifty healthy male SD rats, aged 8 weeks, were randomly divided into two groups: 1) normal diet group (NCD group, n = 10), 2) hyperlipidemia group (HFD group, n = 40), 1) unilateral sham operation group (Left SO group, n = 10), 2) hyperlipidemia group (HFD group, n = 40). (Left RD group (n = 10), (Bilateral SO group (n = 10) and (Bilateral RD group (n = 10) were fed for 10 weeks. Using 3-3H-glucose and 14C- lactic acid as tracer, combined with hyperinsulin-positive glucose clamp technique, the dynamic changes of glucose metabolism in rats of each group were comprehensively evaluated. The activity level of insulin signaling pathway related protein was detected by Western blot method. Results: compared with the normal diet group (NCD group), the body weight, FFA, FIns,TG,TC and LDL-C increased significantly in the high fat group (HFD group). Compared with the sham-operated group, the blood pressure and liver sugar were significantly decreased in the sympathetic nerve transection group. Compared with unilateral sham-operation group and bilateral sham-operation group, liver glycogen decomposition and glycometabolism were significantly decreased in unilateral and bilateral operation groups. Meanwhile, the expression of G6Pase and PEPCK, the key enzymes of glycometabolism, was also decreased. The phosphorylation activities of insulin receptor, insulin receptor substrate and AKT were increased in different degrees. Conclusion: (RD) may inhibit G6Pase glucose flow and glucose circulation by inhibiting glycogen decomposition and glycosylated allogeny, and inhibit glycosylation and glycogen decomposition by activating InsR IRS-1 Akt signaling pathway. Increased insulin sensitivity and reduced blood pressure in high-fat-induced insulin-resistant rats. Therefore, we speculate that RD can increase insulin sensitivity and improve insulin resistance induced by high fat diet.
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R587.1

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