【摘要】：胰島β細胞發(fā)生去分化現(xiàn)象是導致其功能減退的機制之一。已有研究證明,Fox O1與β細胞去分化密切相關(guān)。然而,高糖是否可通過Fox O1誘導β細胞發(fā)生去分化目前尚未見報告。本研究通過不同濃度高糖干預MIN6細胞,采用葡萄糖刺激胰島素分泌試驗(GSIS)檢測β細胞功能;實時熒光定量PCR及蛋白免疫印跡、免疫熒光方法檢測高糖干預后β細胞內(nèi)祖細胞標志基因、β細胞標志基因及Fox O1的表達變化。結(jié)果顯示,不同濃度高糖干預β細胞后,當濃度達到35 mmol/L時,β細胞祖細胞標志基因表達明顯增加。且在該濃度時,檢測到β細胞標志基因表達明顯降低,MIN6細胞葡萄糖刺激胰島素分泌功能減退,磷酸化Fox O1表達減少。上述結(jié)果提示,高糖可誘導胰島β細胞去分化的發(fā)生,其機制可能是通過Fox O1介導。
[Abstract]:The dedifferentiation of islet 尾 cells is one of the mechanisms leading to the decline of islet function. It has been shown that Fox O 1 is closely related to 尾-cell dedifferentiation. However, whether high glucose can induce 尾-cell dedifferentiation through Fox O 1 has not been reported. In this study, MIN6 cells were treated with different concentrations of high glucose, and 尾 -cell function was detected by glucose-stimulated insulin secretion test (GSIS), real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot. The expression of 尾 -cell marker gene, 尾 -cell marker gene and Fox O _ 1 were detected by immunofluorescence. The results showed that when the concentration of high glucose was 35 mmol/L, the expression of marker gene of 尾 -cell progenitor cells increased significantly. At this concentration, 尾 -cell marker gene expression was significantly decreased, glucose-stimulated insulin secretion was decreased and phosphorylated Fox O1 expression was decreased in MIN6 cells. These results suggest that high glucose can induce the dedifferentiation of islet 尾 cells, which may be mediated by Fox O 1.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科;重慶市長壽區(qū)人民醫(yī)學健康管理科;
【基金】：教育部基金項目(No.20135503120001) 國家臨床重點�？平ㄔO(shè)項目(2011) 重慶市科委自然科學基金面上項目(No.cstc2012jjA 10035)~~
【分類號】：R587.1

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本文編號：2291951