本文選題：關節(jié)炎 + 類風濕　； 參考：《中國組織工程研究》2017年24期

【摘要】：背景:在類風濕關節(jié)炎的發(fā)病過程中,其滑膜襯里層的成纖維樣滑膜細胞的病理生理學行為涉及細胞的增殖、侵襲、遷移、凋亡和破骨作用。目的:比較類風濕關節(jié)炎關節(jié)成纖維樣滑膜細胞(MH7A)與正常關節(jié)成纖維樣滑膜細胞(HFLS)遷移和侵襲能力。方法:利用Transwell細胞遷移和侵襲實驗比較2種細胞的遷移、侵襲能力,設計11種miRNA序列特異性引物,按SYBR~?PrimeS cript~(TM)miRNART-PCRKit說明書進行實時定量聚合酶鏈式反應檢測類風濕關節(jié)炎相關miRNAs的表達。結果與結論:(1)Transwell細胞遷移、侵襲實驗顯示MH7A遷移和襲能力較HFLS明顯增強;與HFLS相比,MH7A細胞中miR-132、-155、-203、-223、-124的表達上調;而miR-15a、-16、18a、-19a、-26a、-146a的表達下調。(2)結果說明,MH7A遷移和侵襲能力較HFLS明顯增強;與HFLS相比,MH7A中類風濕關節(jié)炎相關的11種miRNAs表達水平的改變,可能通過相應的機制調節(jié)類風濕關節(jié)炎成纖維樣滑膜細胞的遷移和侵襲,參與類風濕關節(jié)炎的發(fā)病。
[Abstract]:Background: in the pathogenesis of rheumatoid arthritis, the pathophysiological behavior of the fibroid synovial cells in the synovial lining layer involves cell proliferation, invasion, migration, apoptosis and osteoclast. Objective: To compare the migration and invasion of rheumatoid arthritis joint fibroid synovial cells (MH7A) and normal joint fibroid synovial cells (HFLS). Methods: using Transwell cell migration and invasion experiments, the migration and invasiveness of 2 kinds of cells were compared and the specific primers of 11 miRNA sequences were designed. The real time quantitative polymerase chain reaction was used to detect the expression of miRNAs associated with rheumatoid arthritis according to the SYBR~? PrimeS cript~ (TM) miRNART-PCRKit instruction. Results and conclusions: (1) Transwell Cell migration and invasion experiments showed that the migration and attack ability of MH7A was significantly higher than that of HFLS; compared with HFLS, the expression of miR-132, -155, -203, -223, and -124 was up regulated in MH7A cells, while miR-15a, -16,18a, -19a, and invasions were down regulated. The changes in the expression level of the 11 kinds of miRNAs may regulate the migration and invasion of rheumatoid arthritis fibroid synovial cells and participate in the pathogenesis of rheumatoid arthritis through corresponding mechanisms.
【作者單位】： 揚州大學臨床醫(yī)學院(蘇北人民醫(yī)院)風濕免疫科;江蘇省武警總隊醫(yī)院內科;濟南第四人民醫(yī)院風濕科;
【基金】：國家自然科學基金資助(81470070)~~
【分類號】：R593.22

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本文編號：1944655