本文選題：糜蛋白酶抑制劑 + 腎臟　； 參考：《重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年01期

【摘要】：目的:觀察糜蛋白酶抑制劑對(duì)糖尿病倉(cāng)鼠腎臟的保護(hù)作用,進(jìn)而探討其保護(hù)腎臟損傷的機(jī)制。方法:(1)通過(guò)鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法制備倉(cāng)鼠糖尿病模型。實(shí)驗(yàn)分為5組,每組8只。(2)通過(guò)Western blot檢測(cè)各組動(dòng)物糜蛋白酶抗體、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(angiotensin I-converting enzyme,ACE)、過(guò)氧化物酶4(NADPH oxidase-4,NOX-4)、還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亞單位p22phox的表達(dá)情況。(3)通過(guò)免疫熒光檢測(cè)各組動(dòng)物糜蛋白抑制劑對(duì)血管緊張素系統(tǒng)(reninangiotensin system,RAS)的成分,氧化應(yīng)激的影響。(4)通過(guò)q RT-PCR及Western blot檢測(cè)糜蛋白抑制劑對(duì)人血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANG-Ⅱ)來(lái)源的基質(zhì)蛋白合成影響。結(jié)果:(1)免疫組化結(jié)果顯示糖尿病組倉(cāng)鼠腎小管和血管球糜蛋白酶表達(dá)明顯。qRT-PCR結(jié)果顯示糜蛋白酶m RNA水平較對(duì)照組普遍增高(P0.01)。而胰島素治療后降至正常水平。(2)糜蛋白酶抑制劑抑制了糖尿病倉(cāng)鼠腎內(nèi)ANG-Ⅱ升高,同時(shí)明顯降低了8-羥化脫氧鳥(niǎo)苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHd G)分泌水平。(3)NOX-4和p22phox染色表明糖尿病組血管球和腎小管區(qū)域氧化產(chǎn)物明顯增高,而糜蛋白酶抑制劑抑制氧化產(chǎn)物的升高(P0.01)。(4)Western blot證實(shí)了糖尿病組血管球NOX-4和p22phox蛋白的水平較對(duì)照組高,糜蛋白酶抑制劑明顯降低了其表達(dá)。(5)血管球轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)表達(dá)糖尿病組高于對(duì)照組,同樣糜蛋白酶抑制劑治療后大大降低了TGF-β1水平。結(jié)論:糜蛋白酶抑制劑能保護(hù)糖尿病倉(cāng)鼠的腎功能,其機(jī)制是通過(guò)降低腎內(nèi)ANG-Ⅱ水平和氧化應(yīng)激水平來(lái)保護(hù)糖尿病腎臟損傷。
[Abstract]:Aim: to observe the protective effect of chymotrypsin inhibitor on kidney of diabetic hamsters and to explore its mechanism of protecting kidney injury. Methods the hamster diabetic model was established by intraperitoneal injection of streptozotocinia (STZ). The experiment was divided into 5 groups with 8 rats in each group. The antibody to chymotrypsin was detected by Western blot. The expression of angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE), peroxidase 4(NADPH oxidase-4 (NOX-4), reduced coenzyme 鈪，

本文編號(hào)：1920354