發(fā)布時(shí)間：2018-05-17 09:54

  本文選題：糖尿病性心肌病 + 血管緊張素Ⅱ　； 參考：《西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2016年02期

【摘要】：目的觀察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心臟結(jié)構(gòu)與功能、循環(huán)及心肌局部血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的變化,探究AngⅡ在DCM發(fā)病中的作用。方法 30只SD大鼠隨機(jī)分為DCM組和對(duì)照組,DCM組大鼠給予一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ,65mg/kg)誘導(dǎo)糖尿病模型,建模成功后16周后應(yīng)用動(dòng)物心臟超聲檢測(cè)心臟結(jié)構(gòu)及功能的變化,HE染色及天狼猩紅染色觀察心肌病理改變,放射免疫法檢測(cè)循環(huán)中AngⅡ的水平,心肌組織冰凍切片免疫熒光染色觀察心肌局部AngⅡ的表達(dá)。結(jié)果相較于對(duì)照組,DCM組大鼠左室舒張末期直徑(LVEDd)、左室收縮末期直徑(LVESd)、左室舒張末期容積(LVEDv)、左室收縮末期容積(LVESv)均增大,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)減低,兩組的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),HE及天狼猩紅染色可見DCM組大鼠心肌細(xì)胞排列紊亂、肥大、邊界不清,膠原生成增加,同時(shí)血漿及心肌局部AngⅡ水平顯著增加,且血漿AngⅡ水平與心肌膠原含量呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.907,P0.05)。結(jié)論 AngⅡ可能通過(guò)促進(jìn)心肌纖維化過(guò)程參與DCM發(fā)生。
[Abstract]:Objective to observe the changes of cardiac structure and function, circulation and myocardial angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1900921