本文選題：型糖尿病 + 神經(jīng)干細(xì)胞　； 參考：《神經(jīng)解剖學(xué)雜志》2017年04期

【摘要】：目的:探討持續(xù)高血糖對大鼠海馬顆粒下區(qū)(subgranular zone,SGZ)神經(jīng)干細(xì)胞狀態(tài)的影響及可能機(jī)制。方法:SD大鼠注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)誘導(dǎo)1型糖尿病模型,腹腔注射5-溴脫氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,Brd U)標(biāo)記新生細(xì)胞。利用免疫組化法檢測海馬SGZ區(qū)Ki67,5-溴脫氧尿嘧啶核/雙皮質(zhì)素(bromodeoxyuridine/doublecortin,Brd U/DCX)標(biāo)記的陽性細(xì)胞。利用免疫印跡法檢測海馬胰島素受體β(insulin receptorβ,IRβ),糖元合成酶激酶3β(pho-glycogen synthase kinase-3β,GSK3β),β-鏈蛋白(β-Catenin)表達(dá)水平。結(jié)果:STZ注射大鼠胰島素降低,血糖升高;糖尿病大鼠海馬區(qū)Ki67陽性細(xì)胞,Brd U/DCX陽性細(xì)胞和對照組比較明顯減少,海馬區(qū)IRβ,pho-GSK3β,β-Catenin表達(dá)水平和對照組比較顯著下降(P0.05)。結(jié)論:STZ誘導(dǎo)的1型糖尿病大鼠海馬SGZ區(qū)新生細(xì)胞增值能力下降,細(xì)胞分化異常,這一變化和海馬區(qū)胰島素信號下調(diào),GSK3β活化,β-Catenin降解增加有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of hyperglycemia on the status of neural stem cells (NSCs) in the subgranular area of rat hippocampus and its possible mechanism.Methods the rat model of type 1 diabetes was induced by injection of streptozotocin (STZ) into the rat with 5 bromodeoxyuridine (Brd) labeled with 5-bromodeoxyuridine (Brd).The immunocytochemical method was used to detect the positive cells labeled with bromodeoxyuridine r-doublecortinus Brd U / DCX in the Ki67 ~ 5- bromodeoxyuridine (BDP) -bromodeoxyuridine r-doublecortinus (Brd / DX) in the hippocampal SGZ region.The expression levels of insulin receptor 尾 insulin receptor 尾 -IR 尾, glycogen synthase 3 尾 -phospho-glycogen synthase kinase-3 尾 -GSK3 尾, 尾 -catenin in hippocampus were detected by Western blotting.Results compared with the control group, the levels of IR 尾 -GSK3 尾, 尾 -Catenin and IR 尾 -GSK3 尾, 尾 -Catenin in hippocampal area of diabetic rats were significantly decreased (P 0.05), while those of Ki67 positive cells in hippocampus of diabetic rats were significantly decreased as compared with those of control group.Conclusion in type 1 diabetic rats, the proliferative ability of newborn cells in the hippocampal SGZ region is decreased and the differentiation is abnormal, which is related to the down-regulation of GSK3 尾 activation and the increase of 尾 -Catenin degradation in the hippocampal insulin signal.
【作者單位】： 蘭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)暨神經(jīng)科學(xué)研究所;蘭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81370448) 蘭州大學(xué)中央高�；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)(lzujbky-2015-159)
【分類號】：R587.2

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本文編號：1765100