發(fā)布時間：2018-03-28 04:24

  本文選題：甘精胰島素　切入點：型糖尿病　出處：《中國老年學(xué)雜志》2017年21期

【摘要】：目的探討甘精胰島素對初診2型糖尿病(T2DM)患者核因子E2相關(guān)因子2-kelch樣ECH連接蛋白1-抗氧化反應(yīng)元件(Nrf2-Keap1-ARE)信號通路的影響。方法將50例糖尿病患者作為實驗組,并且每晚睡前皮下注射甘精胰島素;同時選取年齡、性別相匹配的健康者50人為對照組。收集所有人血液,檢測血液生化指標(biāo):空腹血糖(FPG)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、糖化血紅蛋白(Hb A1c);酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測甘精胰島素治療前后及對照組Nrf2、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、血紅素單加氧酶(HO)-1和醌氧化還原酶[NAD(P)H:NQO1]含量。結(jié)果與對照組相比,實驗組治療前FPG、TC、TG、LDL-C和Hb A1c顯著升高(P0.05),實驗組治療后較本組治療前FPG、TC、TG、LDL-C和Hb A1c顯著下降(P0.05);實驗組治療前SOD與GST水平明顯低于對照組(P0.05),Nrf2、HO-1和NQO1顯著高于對照組(P0.05);實驗組治療后較本組治療前SOD與GST水平增加,Nrf2、HO-1與NQO1水平顯著減少(P0.05)。結(jié)論糖尿病時Nrf2表達(dá)升高,其靶基因下游蛋白HO-1和NQO1也隨之上升。甘精胰島素通過抑制Nrf2-Keap1-ARE信號通路改善胰島素抵抗,其機(jī)制可能與改善氧化應(yīng)激狀態(tài)有關(guān),該信號通路可能成為治療T2DM的潛在靶點。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of insulin glycyrrhizin on the signal pathway of nuclear factor E2 related factor 2-kelch like ECH junction protein 1 (Nrf2-Keap1-ARE) in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus (T2DM). Methods 50 patients with diabetes mellitus were selected as experimental group. Insulin glargine was injected subcutaneously before bedtime every night, and 50 healthy people with matched age and sex were selected as control group. Blood was collected from all of them. Blood biochemical parameters were detected as follows: fasting blood glucose (FPGG), total cholesterol (TC), triglyceride (TGN), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), glycosylated hemoglobin (HbA1cN), and enzyme linked immunosorbent assay (Elisa) for the detection of glycerol before insulin therapy. The contents of Nrf2, glutathione S-transferase (GST), superoxide dismutase (SOD), heme monooxygenase (HOO-1) and quinone oxidoreductase (NAD(P)H:NQO1) in the control group were compared with those in the control group. Before treatment, the LDL-C and HbA1c levels of the experimental group were significantly higher than that of the control group (P 0.05). The LDL-C and HbA1c levels of the experimental group were significantly lower than those of the control group (P 0.05). The levels of SOD and GST in the experimental group were significantly lower than those in the control group (P 0.055H _ 2HO-1 and NQO1); in the experimental group, they were significantly higher than that in the control group (P 0.05); in the experimental group, the levels of SOD and GST were significantly lower than those in the control group (P 0.05). After treatment, the levels of SOD and GST increased significantly, and the levels of Nrf2HO-1 and NQO1 decreased significantly compared with those before treatment. Conclusion the expression of Nrf2 in diabetic patients is higher than that in patients with diabetes mellitus. Insulin glycosine ameliorates insulin resistance by inhibiting the Nrf2-Keap1-ARE signaling pathway, which may be related to the improvement of oxidative stress, which may become a potential target for the treatment of T2DM.
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院深圳醫(yī)院;
【基金】：深圳市科技創(chuàng)新委基金課題(No.JCYJ20160428101710597)
【分類號】：R587.1

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本文編號：1674745