本文選題：糖尿病　切入點：腦缺血　出處：《河南中醫(yī)學院》2015年碩士論文

【摘要】：目的:1復制糖尿病大鼠模型,觀察糖尿病因素對大鼠模型神經血管單元結構功能的影響;2建立糖尿病復合腦缺血模型,比較復合性腦缺血大鼠模型在缺血的不同時間點神經血管單元結構功能的改變。方法:1造模:通過腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,尾部采血檢測大鼠血糖水平;制備大腦中動脈缺血模型,比較大鼠神經血管單元功能的變化。2分組:實驗動物隨機分為正常對照組、糖尿病組,正常對照組分為四組包括正常組、假手術組、單純腦缺血3d和7d組;糖尿病組四組,為糖尿病組,糖尿病假手術組,糖尿病復合腦缺血3d和7d組。用行為學功能檢測和TTC染色的方法,檢測不同組動物的行為差異,并檢測腦組織的梗死體積。3腹主動脈采血,用酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測大鼠血清中TNF-α、IL-1、COX-2、v WF、NSE的表達量。4免疫組織化學方法比較各組大鼠腦組織E-選擇素、VCAM-1、ICAM-1和CD34的表達。5 Western Blot方法檢測大鼠腦組織皮層E-選擇素、VCAM-1、CD34的蛋白表達。6透射電鏡觀察大鼠腦部梗死邊緣區(qū)細胞超微結構的改變。結果:1)糖尿病組與正常組比較①糖尿病組血清中TNF-α、IL-1、COX-2、v WF、NSE的表達量明顯增多,差異顯著(p0.05);腦組織中E-選擇素、VCAM-1、ICAM-1的表達增高,差異明顯(P0.05),而腦組織中CD34的表達量降低,有統(tǒng)計學意義(p0.05)。②糖尿病組神經元外形規(guī)則,核周隙變窄,核仁致密,異染色質減少,胞質內線粒體腫脹,嵴變淡、變少,高爾基復合體擴張,粗面內質網的核糖體部分脫落水腫。2)復合腦缺血組與單純腦缺血組相比較:①神經功能評分:各組之間差異性不明顯(p0.05);復合缺血7 d組組間差值明顯,有統(tǒng)計學意義(p0.05),其它組組間差值無統(tǒng)計學意義。②tnf-α、il-1、cox-2在糖尿病組中的表達量均高于正常組,差異顯著統(tǒng)計學意義p0.05;與正常組相比,單純腦缺血組模型在3d、7d中呈高表達趨勢,差異性明顯p0.05;復合腦缺血組與糖尿病組比較,表達均降低,差異性顯著p0.05。復合腦缺血3d組與單純腦缺血3d組比較tnf-α、il-1的表達量降低、cox-2升高,復合7d時各組均降低,差異性明顯,有統(tǒng)計學意義p0.05。③vwf因子與正常組相比,單純腦缺血3d、7d組和糖尿病及糖尿病假手術組血清中vwf因子的表達量升高,單純腦缺血7d組增加明顯有統(tǒng)計學意義(p0.05);與糖尿病組比較,復合缺血組3d、7d組表達量量有所降低,復合缺血7d時其表達量最低,有統(tǒng)計學意義。④血清nse的表達:與正常及正常假手術組相比:單純腦缺血3d、7d組和糖尿病及糖尿病假手術組表達量增加,差異顯著(p0.05)。與單純腦缺血3d組相比,復合腦缺血3d組血清中的含量降低有統(tǒng)計學意義(p0.05)。與糖尿病及其假手術組相比:復合腦缺血3d和7d組血清中表達量降低,其中7d組降低比較明顯,有統(tǒng)計學意義。⑤梗死邊緣區(qū)e-選擇素、vcam-1、icam-1、cd34的表達:糖尿病大鼠模型中e-選擇素、vcam-1、icam-1的表達量增加。復合缺血結果顯示,糖尿病復合腦缺血大鼠模型3d、7d組中e-選擇素、vcam-1、icam-1的表達高于正常組,但一般較單純腦缺血相應時間點組低。梗死邊緣區(qū)cd34的表達發(fā)現(xiàn),與正常組相比,缺血組和糖尿病組表達量均下降,復合腦缺血組的表達量高于糖尿病組。⑥大鼠腦組織皮層e-選擇素、vcam-1、cd34中蛋白的表達與免疫組化檢測大鼠腦組織梗死邊緣區(qū)的表達相似,e-選擇素、vcam-1、在單純、復合腦缺血和糖尿病組的含量有上升趨勢,復合腦缺血7d組與3d組比較其表達量下降。cd34在缺血組和糖尿病組其含量下降,復合腦缺血較糖尿病組表達有所上升。⑦缺血邊緣區(qū)的形態(tài)結構和超微結構的變化:糖尿病復合腦缺血與單純性腦缺血比較:缺血3d組均出現(xiàn)組織結構疏松,大量的神經細胞壞死,細胞水腫排列不規(guī)則,膠質細胞增生,神經元異染色質降解,線粒體嵴變短、稀疏,核糖體脫落;血管內皮細胞腫脹,突觸小泡減少。缺血7d組水腫程度有所減輕,缺血邊緣區(qū)出現(xiàn)形態(tài)結構正常的神經元,膠質細胞增生明顯,內皮細胞水腫減輕。另一方面糖尿病復合腦缺血觀察其形態(tài)損傷較單純性腦缺血嚴重。結論:1糖尿病模型可使血管內皮損傷,激活膠質細胞,刺激炎癥反應,使血管神經元受損。2結合糖尿病痰瘀相關理論與現(xiàn)代物質的聯(lián)系發(fā)現(xiàn)痰瘀相關學說與血管內皮損傷有一定的聯(lián)系。3糖尿病復合腦缺血條件下,神經血管單元結構功能發(fā)生了更為復雜的變化。一方面在炎癥反應、細胞因子及膠質細胞增生等各種刺激下,內源性的腦保護機制被激活;另一方面,在糖尿病本身可導致神經元損傷,可加重腦缺血損傷。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：河南中醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R587.1;R743.3

【參考文獻】

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3 陳俏蓉;陳好娟;費秀梅;;2型糖尿病并發(fā)腦梗死的危險因素研究[J];中國當代醫(yī)藥;2013年24期

4 張振強;宋軍營;賈亞泉;李澎濤;潘彥舒;;腦缺血合并高脂血癥模型大鼠腦組織的病理改變[J];中國組織工程研究;2013年33期

5 龐立健;焦蕊;劉創(chuàng);呂曉東;;痰瘀相關理論在絡病治療中的應用探析[J];遼寧中醫(yī)藥大學學報;2013年08期

6 張振強;賈亞泉;宋軍營;李澎濤;潘彥舒;王叢笑;呂歡歡;;高脂血癥合并腦缺血對模型大鼠炎癥因子的影響[J];中國實驗方劑學雜志;2013年08期

7 喻松仁;羅小泉;袁肇凱;;冠心病從痰瘀論治的研究概況[J];江西中醫(yī)學院學報;2013年02期

8 郭蓉娟;王椿野;趙振武;董洪坦;李新龍;李麒豫;;痰瘀致病的新認識[J];環(huán)球中醫(yī)藥;2013年02期

9 陸征宇;董強;;神經血管單元的缺血與炎癥[J];中華腦血管病雜志(電子版);2012年04期

10 王文;孫芳玲;艾厚喜;張麗;蔣瑩;李林;;神經血管穩(wěn)態(tài)重構作用和機制[J];中國藥理學與毒理學雜志;2012年03期

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本文編號：1671920