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強(qiáng)直性脊柱炎異位骨化機(jī)制研究進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2017-10-30 09:18

  本文關(guān)鍵詞:強(qiáng)直性脊柱炎異位骨化機(jī)制研究進(jìn)展


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【摘要】:強(qiáng)直性脊柱炎是一種發(fā)病機(jī)制不明的慢性炎性脊柱關(guān)節(jié)病,主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)、脊柱關(guān)節(jié)等,嚴(yán)重者可發(fā)生脊柱、關(guān)節(jié)的畸形和強(qiáng)直。臨床表現(xiàn)為炎性腰背痛,夜間及休息后加重,活動(dòng)后減輕。該病發(fā)病率男性高于女性,且男性主要表現(xiàn)為中軸關(guān)節(jié)改變,而女性大多首發(fā)于外周關(guān)節(jié)。目前生物制劑腫瘤壞死因子抑制劑通過(guò)控制炎癥,從而改善病情發(fā)展,被認(rèn)為是最前沿的藥物,但其在阻斷新骨形成方面尚未經(jīng)循證醫(yī)學(xué)證實(shí)有效。本文著眼于新骨形成角度,從基因及細(xì)胞因子層面探討強(qiáng)直性脊柱炎的病因。目前相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)LRP5、ANTXR2、PTGER4、ANKH等基因的異常表達(dá)激活骨形成信號(hào)通路,在多種細(xì)胞因子及相關(guān)蛋白(如Noggin蛋白、DKK、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β、骨形態(tài)發(fā)生蛋白、碳酸酐酶1等)直接或間接作用下將骨形成信號(hào)傳至靶細(xì)胞表面,進(jìn)而傳入細(xì)胞核,改變靶細(xì)胞正常生理代謝過(guò)程,導(dǎo)致過(guò)度骨形成,造成異位骨化。近年的臨床影像學(xué)病例分析也提示了骨贅形成的分布特點(diǎn),進(jìn)而推斷機(jī)械應(yīng)力是促進(jìn)其形成的外部因素。本文對(duì)強(qiáng)直性脊柱炎異位骨化方面進(jìn)行了文獻(xiàn)綜述,以期待能進(jìn)一步加深對(duì)本病的認(rèn)識(shí),為臨床治療研究提供新的思路。
【作者單位】: 浙江中醫(yī)藥大學(xué);浙江省人民醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】強(qiáng)直性脊柱炎 異位骨化 易感基因 信號(hào)通路
【分類號(hào)】:R593.23
【正文快照】: 強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一種與人類白細(xì)胞抗原B27相關(guān)的慢性炎性脊柱關(guān)節(jié)病,確切發(fā)病機(jī)制不明,早期表現(xiàn)為炎性下腰背痛及晨僵,晚期典型表現(xiàn)為椎體方形變、韌帶鈣化、脊柱“竹節(jié)樣”變等脊柱強(qiáng)直畸形,活動(dòng)受限,甚則殘廢。其中脊柱周?chē)g帶、關(guān)節(jié)囊等組織纖

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):1117055

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