本文關鍵詞：320排CT冠狀動脈造影陰性的單純2型糖尿病人與正常人靜息態(tài)左室心肌灌注的對比研究

  更多相關文章： 320排CT 糖尿病 糖尿病心肌病 靜息態(tài)心肌灌注 冠狀動脈造影 輻射劑量

【摘要】：目的:比較320排動態(tài)容積CT冠脈造影陰性的單純2型糖尿病患者與正常人左心室解剖結構、功能的差異以及靜息態(tài)下心肌灌注的變化;探討兩者糖化血紅蛋白水平與左心心肌灌注指數(shù)的相關性以及兩者室間隔厚度與室間隔透壁灌注指數(shù)的相關性,為預防和治療糖尿病及其心血管并發(fā)癥提供理論依據及參考。材料與方法:收集2015年8月~2016年1月期間本院就診患者或正常體檢人員23人,包括正常對照組(11人)、冠脈CTA陰性的單純2型糖尿病患者組(即實驗組,12人)。本研究采用東芝320排CT(Aquilion One,日本東芝醫(yī)療器械公司)進行心臟全心動周期掃描。采用雙筒高壓注射器于肘前靜脈預置入20G靜脈留置針,根據患者體重指數(shù),以4~6ml/s速率注入40~60ml非離子對比劑,后以相同速率注入30ml生理鹽水。掃描范圍:自氣管分叉至心臟膈面下1.5cm,屏氣掃描。掃描參數(shù):根據患者體重指數(shù),管電壓設為100或120 kV,自動管電流。采用回顧性心電門控,依據患者心率自動確定心動周期曝光范圍,掃描1~2個心動周期。采用Sure Start軟件智能觸發(fā)或手動觸發(fā)掃描,在降主動脈處設定感興趣區(qū),閾值為240HU。然后在獲得的圖像上測量左心房、左心室腔徑及左心室壁厚度等數(shù)據,把原始數(shù)據重建為10個間隔為10%的時相,再將重建數(shù)據調入心功能分析軟件,獲得ESV、EDV、SV、EF、CO、LVMM、LVMI等數(shù)據。運用Vitrea FX后處理站心肌灌注軟件對心臟75%R-R間期的圖像進行分析,將左心室壁劃分為共16個節(jié)段,分別得到靜息態(tài)心肌灌注透壁指數(shù)(TPR)。對以上所得數(shù)據進行統(tǒng)計分析:兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;采用回歸分析方法分析糖化血紅蛋白與左心平均TPR的相關性;采用Pearson分析室間隔厚度與室間隔平均TPR的相關性;對CT冠脈造影圖像質量進行一致性檢驗。結果:1、正常對照組與實驗組的CT冠狀動脈造影圖像質量的一致性系數(shù)Kappa值分別為:0.744、0.750,兩組圖像質量的一致性良好。實驗組的空腹血糖及糖化血紅蛋白較對照組明顯升高,其差別具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。其余臨床資料沒有顯著統(tǒng)計學意義。本研究中受檢者的輻射劑量為5.64±2.07m SV。2、實驗組的收縮末期室間隔厚度(ISTsys)為1.40±0.25cm,對照組為1.22±0.13cm,兩者之間的差異具有統(tǒng)計學意義(t=-2.14,P0.05)。實驗組的舒張末期室間隔厚度(ISTdia)為0.98±0.17cm,對照組為0.84±0.08cm,兩者之間的差異具有統(tǒng)計學意義(t=-2.38,P0.05)。而實驗組的射血分數(shù)(EF)、左心室收縮末容積(ESV)、舒張末期容積(EDV)、每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO)、左室心肌質量(LVMM)、左房前后徑(LADsys)、收縮末期左室內徑(LVIDsys)、收縮末期左室后壁厚度(PWTsys)、舒張末期左室內徑(LVIDdia)、舒張末期左室后壁厚度(PWTdia)均較正常對照組稍有增大,但其差異沒有明顯統(tǒng)計學意義。3、實驗組的左心室節(jié)段S3、S7、S9、S11、S12、S13心肌灌注TPR值較對照組降低,其差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05),實驗組的其余節(jié)段TPR值雖然較對照組低,但其差異無統(tǒng)計學意義。4、實驗組左前降支、左旋支、右冠脈供血區(qū)心肌灌注TPR值分別為1.12±0.13,1.07±0.12,1.07±0.12,對照組分別為1.20±0.15,1.16±0.13,1.11±0.11,兩組之間三者TPR值的差異均具有統(tǒng)計學意義(t=3.34,P0.05;t=3.81,P0.05;t=3.47,P0.05)。5、實驗組左心室基底段、中間段、心尖段心肌灌注TPR值分別為1.10±0.13,1.02±0.10,1.12±0.13,對照組分別為1.16±0.11,1.12±0.12,1.21±0.18,兩組之間三者TPR值的差異均具有統(tǒng)計學意義(t=2.88,P0.05;t=5.12,P0.05;t=2.79,P0.05)。6、糖化血紅蛋白與左心平均TPR呈弱負相關關系,相關系數(shù)r=-0.374,P=0.086,差異無統(tǒng)計學意義。7、在收縮期,室間隔厚度與室間隔平均TPR呈弱的負相關關系,相關系數(shù)r=-0.388,P=0.068,差異無統(tǒng)計學意義;在舒張期,室間隔厚度與室間隔平均TPR呈中等的負相關關系,相關系數(shù)r=-0.599,P=0.003,差異具有統(tǒng)計學意義。結論:1、應用單次靜息態(tài)心肌灌注技術,選擇個性化掃描方案及參數(shù),應用320排CT能以較低劑量完成心動周期全時相的冠狀動脈CTA掃描,獲得較好圖像質量,并得到心臟解剖結構、心功能及靜息態(tài)下心肌灌注TPR信息。2、實驗組的舒張末期及收縮末期室間隔厚度均比對照組的大,無論是收縮期還是舒張期室間隔的厚度與室間隔的TPR均呈負線性相關,這可為臨床提供一個早期診斷DCM的參考信息。3、從16個節(jié)段的TPR來看,實驗組S3、S7、S9、S11、S12、S13的TPR較對照組顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義,這些節(jié)段主要集中在中間段,分布于左心前壁、側壁及間隔壁,提示這些區(qū)域有可能是糖尿病心肌損害首發(fā)或者好發(fā)部位。無論是從左室的基底段、中間段及尖段,還是從左前降支、左旋支及右冠脈供血區(qū)來分析,實驗組的TPR值都比對照組小,且差異有統(tǒng)計學意義,說明單純2型糖尿病患者早期在沒有出現(xiàn)冠狀動脈形態(tài)學異常情況下就已經出現(xiàn)左心心肌灌注能力下降。4、隨著糖化血紅蛋白的升高,糖化血紅蛋白與左心平均TPR值呈弱負相關,提示控制糖化血紅蛋白水平可能有助于減輕心肌灌注不良。5、基于320排冠脈CTA圖像的靜息態(tài)心肌灌注成像技術能夠從半定量角度評估CT冠脈造影陰性的單純2型糖尿病患者心肌灌注情況,且輻射劑量較低,為早期預防糖尿病患者心臟并發(fā)癥提供有用的信息。
【關鍵詞】：320排CT 糖尿病 糖尿病心肌病 靜息態(tài)心肌灌注 冠狀動脈造影 輻射劑量
【學位授予單位】：暨南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.2;R816.2
【目錄】：

• 中文摘要3-6
• ABSTRACT6-12
• 一、引言12-24
• 1.1 研究意義12
• 1.2 糖尿病心肌改變的病理機制12-18
• 1.2.1 心肌代謝異常13-14
• 1.2.2 心肌細胞內鈣離子調控受損14
• 1.2.3 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的激活14
• 1.2.4 氧化應激的增加14-15
• 1.2.5 心臟微循環(huán)及內皮功能障礙15
• 1.2.6 DCM心臟結構及功能改變15-17
• 1.2.7 心臟自主神經改變17-18
• 1.3 心肌灌注成像18-22
• 1.3.1 放射性核素成像18-19
• 1.3.2 心臟超聲心肌灌注成像19
• 1.3.3 MRI心肌灌注成像19-20
• 1.3.4 多層螺旋CT心肌灌注成像20-22
• 1.3.5 320 排容積CT在心肌灌注的優(yōu)勢22
• 1.4 心肌灌注應用于糖尿病的國內外既往研究22-23
• 1.5 本研究目的及意義23-24
• 二、材料與方法24-29
• 2.1 研究對象24-25
• 2.2 研究方法25-26
• 2.2.1 病人準備25
• 2.2.2 掃描方法25-26
• 2.3 輻射劑量26
• 2.4 圖像后處理及分析26-28
• 2.5 統(tǒng)計學處理28-29
• 三、結果29-35
• 3.1 有關輻射劑量的結果29
• 3.2 對照組與實驗組一般臨床資料統(tǒng)計結果29-30
• 3.3 對照組與實驗組心臟解剖結構及功能的比較30-31
• 3.4 對照組與實驗組左心室各節(jié)段TPR比較31-32
• 3.5 兩組左心室左前降支、左旋支及右冠狀動脈相應供血區(qū)TPR比較32-33
• 3.6 對照組與實驗組左心室基底段、中間段、心尖段TPR比較33
• 3.7 糖化血紅蛋白水平與左心平均TPR的相關性分析33-34
• 3.8 室間隔厚度與室間隔TPR相關性分析34-35
• 四、討論35-40
• 4.1 糖尿病心肌病的診斷依據35
• 4.2 靜息態(tài)CT心肌灌注評估單純性2型糖尿病心肌灌注情況的可行性35-36
• 4.3 靜息態(tài)CT心肌灌注掃描的輻射劑量36-37
• 4.4 糖化血紅蛋白與靜息態(tài)心肌灌注的關系37
• 4.5 單純2型糖尿病心臟結構、功能的改變37-38
• 4.6 靜息態(tài)心肌灌注評價單純2型糖尿病心肌改變的價值38-39
• 4.7 本實驗的不足之處39-40
• 五、結論40-41
• 參考文獻41-48
• 主要縮略詞中英文對照表48-49
• 附圖及簡要說明49-54
• 附表54-55
• 在校期間發(fā)表論文及科研成果55-56
• 致謝56

【參考文獻】

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本文編號：1074925