本文關鍵詞：硫化氫通過抑制p38MAPK通路和壞死性凋亡的相互作用對抗高糖引起的H9C2心肌細胞損傷和炎癥

  更多相關文章： 硫化氫 p絲裂原激活蛋白激酶 壞死性凋亡 相互作用 高糖 心肌細胞

【摘要】：【目的】探討外源性硫化氫(H2S)能否通過抑制p38絲裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)通路和壞死性凋亡的相互作用對抗高糖引起的H9C2心肌細胞損傷和炎癥。【方法】采用細胞計數(shù)試劑盒8(CCK-8)檢測心肌細胞的存活率;ELISA法檢測細胞培養(yǎng)液中白介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平;蛋白質免疫印跡法(Western Blot)測定p38MAPK和RIP3蛋白(反映壞死性凋亡的指標)的蛋白水平;雙氯熒光素染色熒光顯微鏡照相測定細胞內活性氧(ROS)水平;羅丹明123染色熒光顯微鏡照相測定線粒體膜電位(MMP)�！窘Y果】H9C2心肌細胞經(jīng)35 mmol/L葡萄糖(高糖,HG)作用24 h,胞內RIP3的蛋白水平明顯增加,應用3μmol/L SB203580(p38 MAPK抑制劑)預處理心肌細胞60 min能明顯地抑制HG對RIP3蛋白水平的上調作用;另一方面,HG可上調磷酸化(p)p38 MAPK的蛋白水平,應用100μmol/L necrostatin-1(Nec-1,壞死性凋亡的特異性抑制劑)共處理心肌細胞24 h能阻斷HG對p-p38 MAPK蛋白水平的上調作用;而400μmol/L Na HS(為H2S的供體)預處理心肌細胞30 min能同時抑制HG對RIP3和p-p38 MAPK蛋白水平的上調作用。此外,400μmol/L Na HS、3μmol/L SB203580預處理或100μmol/L Nec-1共處理心肌細胞均可抑制HG引起的心肌細胞毒性、氧化應激、線粒體損傷和炎癥反應,使細胞存活率升高,ROS生成、MMP丟失及IL-1β和TNF-ɑ的分泌水平減少�！窘Y論】抑制p38 MAPK通路和壞死性凋亡的相互作用可能是外源性H2S對抗高糖引起的H9c2心肌細胞損傷和炎癥的重要作用機制之一。
【作者單位】： 廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內科//廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所;中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)兒科;中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)心血管內科;中山大學附屬第一醫(yī)院心血管內科;
【關鍵詞】： 硫化氫 p絲裂原激活蛋白激酶 壞死性凋亡 相互作用 高糖 心肌細胞
【基金】：國家自然科學基金(81270296) 番禺區(qū)科技計劃項目(2015-Z03-57)
【分類號】：R587.2;R542.2
【正文快照】： 細胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是一個主動的、由基因決定的自動結束生命的過程。PCD在糖尿病的心血管并發(fā)癥如糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的發(fā)生和發(fā)展中起關鍵性啟動作用[1]。壞死性凋亡(necroptosis)有獨特的信號通路,由死亡誘導因子如腫瘤壞死

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