本文關(guān)鍵詞：醛固酮誘導(dǎo)人腎小管上皮細胞膠原Ⅰ、Ⅲ表達的研究

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【摘要】：目的探討Rho激酶對醛固酮(ALD)誘導(dǎo)的人腎小管上皮細胞膠原Ⅰ、Ⅲ(COLⅠ、Ⅲ)表達的影響。方法將人腎小管上皮細胞HK-2培養(yǎng)于含15%胎牛血清(FBS)的RPMI-1640培養(yǎng)液中,ALD受體拮抗劑依普利酮(10μmol/L)和Rho激酶抑制劑Y27632(1μmol/L)預(yù)處理細胞30min后,100nmol/L ALD作用HK-2細胞24h,實時定量PCR法檢測各組細胞中COLⅠ、ⅢmRNA的表達,酶聯(lián)免疫吸附試驗測定培養(yǎng)上清液中COLⅠ、Ⅲ及Rho激酶蛋白表達水平。結(jié)果 ALD可上調(diào)HK-2細胞中COLⅠ、ⅢmRNA的表達,并增加培養(yǎng)上清液中Rho激酶、COLⅠ、Ⅲ蛋白表達水平,Rho激酶抑制劑Y27632及ALD受體拮抗劑依普利酮可拮抗上述效應(yīng)。結(jié)論 ALD可活化HK-2細胞Rho激酶信號傳導(dǎo)通路,并通過Rho激酶誘導(dǎo)HK-2細胞COLⅠ、Ⅲ的表達而加速腎小管間質(zhì)纖維化的進展。
【作者單位】： 海南省人民醫(yī)院中心實驗室;海南省人民醫(yī)院腎內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 醛固酮 膠原Ⅰ 膠原Ⅲ Rho激酶 人近端腎小管上皮細胞 腎小管間質(zhì)纖維化
【基金】：海南省社會發(fā)展科技專項項目(2012SF04、2013SF04和2015SF43)
【分類號】：R692
【正文快照】： 腎小管間質(zhì)纖維化是衡量慢性腎臟疾病進展的重要指標(biāo)之一,是各種腎臟疾病慢性進展,最終致慢性腎衰竭的共同機制[1]。腎間質(zhì)纖維化的本質(zhì)是細胞外基質(zhì)(extracellular ma-trix,ECM)過度合成而致ECM的異常沉積[2]。近期研究表明,醛固酮(aldosterone,ALD)在腎間質(zhì)纖維化的發(fā)病機制，

本文編號：901143