本文關鍵詞：激發(fā)性Tie2單克隆抗體SH1在葉酸腎病急性腎損傷中的作用

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【摘要】：背景:急性腎損傷(Acute kidney injury,AKI)是涉及微血管功能障礙的疾病,且是向慢性腎臟病(Chronic kidney disease,CKD)及纖維化發(fā)展的危險因素。近年來,Tie2系統(tǒng)被公認為是控制血管炎癥和滲透性的重要信號通路,具有保護血管內皮細胞的作用。而血管炎癥和通透性改變是AKI早期的特異性表現(xiàn),因而研究Tie2信號在AKI中的作用具有重要意義。目的:本實驗擬在小鼠葉酸腎病AKI模型中探究激發(fā)性Tie2單克隆抗體SH1的作用。方法:第一部分4-5周齡CD1小鼠給予單次腹腔注射葉酸(250mg/kg,溶解于150mMNaHCO3中)。分為高濃度組(葉酸濃度為24mg/ml)和低濃度組(葉酸濃度為12mg/ml)。對照組小鼠給予等體積的NaHCO3。分別在葉酸注射后6、12、18、24h,2、3、7d取血測血漿肌酐、尿素氮水平。第二部分根據第一部分結果,選擇低濃度組的18h作為急性期的最佳觀察點。在葉酸注射前2小時通過尾靜脈給予SH1(1mg/只)。在葉酸注射后18h處死小鼠,采集血液用于血漿肌酐、尿素氮,IL-6、TNF-α、IL-10、sVCAM-1水平檢測。一側腎臟固定于10%福爾馬林用于病理檢測,另一側腎臟貯存于-80℃,組織勻漿用于IL-6、TNF-α、IL-10、sVCAM-1的檢測。結果:第一部分高濃度組血漿尿素氮在2d升高13±4.37倍,3-7d逐漸下降,肌酐在2d升高6±1.17倍,3-7d逐漸下降。死亡率為38.18%。低濃度組血漿尿素氮在18h升高5±2.01倍,至7d逐漸下降,肌酐水平在18h升高3±2.29倍,同樣在7d內逐漸下降,死亡率為0,提示高濃度葉酸誘導的急性腎損傷更重。第二部分SH1+葉酸組小鼠血漿肌酐水平較葉酸組降低(P0.05)。同樣SH1+葉酸組腎臟組織中IL-6、TNF-α,IL-10,sVCAM-1,血漿中IL-6,IL-10,sVCAM-1水平均較葉酸組降低(P0.05)。葉酸+SH1組腎臟小管損傷較葉酸組輕,葉酸+SH1組Bcl-2/Bax水平較葉酸組升高(P0.05)。結論:1、同等劑量高濃度葉酸誘導的腎病模型腎功能損傷較低濃度葉酸組重。2、激發(fā)性Tie2單克隆抗體SH1的應用可以減輕小鼠葉酸腎病模型AKI中腎小管上皮的損傷,減少多種炎癥因子的釋放。3、SH1的應用抑制小鼠葉酸腎病模型AKI中腎小管上皮細胞凋亡。
【關鍵詞】：Tie2 SH1 葉酸 急性腎損傷
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R692.5
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstact6-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-18
• 結果18-26
• 討論26-29
• 參考文獻29-32
• 結論32-33
• 不足與展望33-34
• 綜述34-39
• 參考文獻36-39
• 中英文對照縮略詞39-40
• 攻讀碩士期間公開發(fā)表論文40-41
• 基金資助41-42
• 致謝42-43

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