發(fā)布時間：2017-09-01 11:39

  本文關鍵詞：黃酮哌酯對前列腺增生模型大鼠的保護作用機制研究

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【摘要】：目的:研究黃酮哌酯對前列腺增生(BPH)模型大鼠的保護作用機制。方法:將大鼠隨機分為假手術組、模型組和黃酮哌酯高、低劑量組(80、40 mg/kg),每組8只。除假手術組外,其余各組大鼠通過去勢和注射丙酸睪酮復制BPH模型,丙酸睪酮注射1 h后每組大鼠ig相應藥物,每日1次,連續(xù)4周。末次給藥后,考察前列腺指數(shù);采用天狼星紅和Masson染色檢測前列腺膠原沉積;免疫組化檢測前列腺Ⅰ型膠原、纖維連接蛋白(FN)和上皮鈣黏著蛋白(E-cadherin)的表達;酶聯(lián)免疫吸附法檢測前列腺組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化酶(GPx)、丙二醛(MDA)、表皮生長因子(EGF)和血管內皮生長因子(VEGF)的水平;實時熒光定量聚合酶鏈反應法檢測微小RNA21(mi R-21)和轉化生長因子β_1(TGF-β_1)水平。結果:與假手術組比較,模型組大鼠前列腺膠原沉積增多,前列腺指數(shù)、FN表達、MDA含量和VEGF、EGF、mi R-21、TGF-β_1水平均升高(P0.05),E-cadherin表達、SOD和GPx活力均降低(P0.05)。與模型組比較,黃酮哌酯高、低劑量組大鼠前列腺膠原沉積減少,前列腺指數(shù)、FN表達、MDA含量和VEGF、EGF、mi R-21、TGF-β_1水平均降低(P0.05),E-cadherin表達、SOD和GPx活力均升高(P0.05)。結論:黃酮哌酯抗BPH的機制可能與下調mi R-21和TGF-β_1表達,抑制氧化應激和血管生成,改善上皮-間質轉化有關。
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬普愛醫(yī)院藥學部;
【關鍵詞】： 黃酮哌酯 前列腺增生 氧化應激 血管生成 上皮-間質轉化 大鼠
【基金】：湖北省自然科學基金資助項目(No.2015CFB250) 武漢市中青年醫(yī)學骨干人才培養(yǎng)工程(武衛(wèi)生計生通[2015]9號)
【分類號】：R697.3;R-332
【正文快照】： 下尿路癥狀(Lower urinary tract symptoms,LUTS)在男性常見,其發(fā)病率正快速上升,20~80歲的男性發(fā)病率約為20%、80歲以上男性發(fā)病率約為70%,其最主要的誘因則是良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)[1]。BPH發(fā)病時前列腺局部環(huán)境的慢性炎癥易誘導組織發(fā)生纖維化，

本文編號：771870