本文關(guān)鍵詞：轉(zhuǎn)錄因子E2F3對浸潤性膀胱癌細(xì)胞因子的調(diào)控反應(yīng)

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【摘要】：目的 E2F3在浸潤性膀胱癌的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用,但是其具體調(diào)控分子機制尚不明確,本研究旨在探討E2F3對浸潤性膀胱癌細(xì)胞調(diào)控的分子機制。方法采用RNAi技術(shù)使E2F3在浸潤性膀胱癌細(xì)胞系中低表達(dá),通過蛋白質(zhì)印跡法、PCR進(jìn)行檢測及后續(xù)實驗,通過CHIP實驗等觀察E2F3在HT1376和TCCSUP細(xì)胞系中與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)和Ets1之間及其相關(guān)侵襲細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)關(guān)系。結(jié)果 E2F3、STAT3和Ets1基因在高表達(dá)E2F3細(xì)胞系(HT1376和TCCSUP)中成功被沉默,CHIP測序顯示,E2F3與Ets1和STAT3基因啟動子結(jié)合增多只出現(xiàn)在過表達(dá)膀胱癌細(xì)胞系中;免疫組化和蛋白質(zhì)印跡法檢測結(jié)果顯示,E2F3過表達(dá)細(xì)胞癌中,Ets1和STAT3基因過表達(dá),二者呈正相關(guān),r=0.421,P=0.023;E2F3高表達(dá)同時相關(guān)細(xì)胞因子也增加(IL-1、IL-8、TNF-α和VEGFA等),Ets1和STAT3被沉默后,上述細(xì)胞因子也相對降低,CHIP實驗顯示,與低表達(dá)E2F3膀胱癌相比,在高表達(dá)E2F3膀胱癌中,Ets1和STAT3啟動子活性增強。結(jié)論 E2F3過表達(dá)在人膀胱癌細(xì)胞系中通過Ets1和STAT3調(diào)節(jié)免疫相關(guān)基因的表達(dá),E2F3的過表達(dá)促進(jìn)Ets1和STAT3的表達(dá)。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院泌尿外科;西安市中醫(yī)醫(yī)院外科;美國俄亥俄州立大學(xué)詹姆斯癌癥醫(yī)院泌尿外科;
【關(guān)鍵詞】： 膀胱癌 EF 轉(zhuǎn)錄激活因子 RNAi 免疫組織化學(xué)
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31272391) 陜西省科學(xué)技術(shù)研究發(fā)展計劃(2008k09-04)
【分類號】：R737.14
【正文快照】： 3.美國俄亥俄州立大學(xué)詹姆斯癌癥醫(yī)院泌尿外科,俄亥俄州43212中華腫瘤防治雜志,2016,23(12):768-774Chin J Cancer Prev Treat,2016,23(12):768-774E2F3(E2Ftanscription factor 3)是轉(zhuǎn)錄因子家族的成員之一,定位于染色體6p22,E2F3轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子主要參與了細(xì)胞周期的調(diào)控,并與

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本文編號：721314