促凋亡蛋白Bad和細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶對(duì)膀胱癌多重耐藥細(xì)胞的作用機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2017-08-14 04:12
本文關(guān)鍵詞:促凋亡蛋白Bad和細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶對(duì)膀胱癌多重耐藥細(xì)胞的作用機(jī)制研究
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【摘要】:目的檢測(cè)人膀胱癌耐藥細(xì)胞T24/Ifex和親本細(xì)胞T24中細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)1、ERK2、ERK5和Bad的表達(dá),探討其對(duì)膀胱癌細(xì)胞多藥耐藥(MDR)的影響。方法人膀胱癌耐藥細(xì)胞株T24/Ifex用小劑量緩慢誘導(dǎo)法誘導(dǎo);CCK-8法檢測(cè)T24/Ifex對(duì)多種化療藥物的敏感性;Western blot檢測(cè)MRP-1、P-gp、ERK1、ERK2、ERK5和Bad蛋白的表達(dá);熒光定量PCR檢測(cè)Bad m RNA的表達(dá)。結(jié)果成功建立膀胱癌耐藥細(xì)胞株T24/Ifex,其對(duì)Ifex、DOC和CDDP的耐藥指數(shù)分別為7.359、3.892和4.297,且高表達(dá)MRP-1和P-gp蛋白。與親本細(xì)胞T24比較,T24/Ifex中ERK1、ERK2和ERK5的表達(dá)升高,ERK1蛋白磷酸化水平無(wú)顯著變化,ERK2磷酸化水平下降,且p-ERK1/2與ERK1/2的比值下降。Bad的m RNA和蛋白表達(dá)下降。結(jié)論 ERKs和Bcl-2家族促凋亡蛋白Bad表達(dá)與人膀胱癌MDR的發(fā)生密切相關(guān)。
【作者單位】: 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院泌尿外科;海南省人民醫(yī)院泌尿外科;
【關(guān)鍵詞】: 多藥耐藥 細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶 細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶 細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶 Bad
【分類號(hào)】:R737.14
【正文快照】: 膀胱癌是我國(guó)泌尿系最常見(jiàn)的惡性腫瘤,以移行上皮癌最多見(jiàn),其特點(diǎn)是診斷繁雜且頑固復(fù)發(fā),目前 化療是膀胱癌手術(shù)后的主要治療方法。膀胱癌化療失敗的主要原因是極易發(fā)生多藥耐藥(multidrugresistance,MDR),容易復(fù)發(fā)[1]。因此,臨床迫切需要對(duì)MDR進(jìn)行研究。研究顯示,絲裂原活化
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前8條
1 黃燦;許杜娟;夏泉;蘇涌;;MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與腫瘤多藥耐藥關(guān)系的研究進(jìn)展[J];安徽醫(yī)藥;2012年05期
2 馮云;臧賀川;郝禮森;劉和亮;穆永茂;;急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞凋亡及Erk1/2,Bad蛋白的表達(dá)[J];第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2009年24期
3 閆雪冬;李e,
本文編號(hào):670674
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