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缺氧-復(fù)氧腎小管上皮細(xì)胞損傷的信號傳導(dǎo)機(jī)制

發(fā)布時間:2017-08-01 16:04

  本文關(guān)鍵詞:缺氧-復(fù)氧腎小管上皮細(xì)胞損傷的信號傳導(dǎo)機(jī)制


  更多相關(guān)文章: HK- 缺氧/復(fù)氧 核因子-κB 細(xì)胞間黏附分子-


【摘要】:目的探討腎小管上皮細(xì)胞在缺氧-復(fù)氧(H-R)損傷后的信號傳導(dǎo)機(jī)制。方法將不同方法處理的人近曲腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)分為對照組、模型組和PDTC組,模型組和PDTC組再分別分成缺氧6、12、24h組、缺氧24h后分別復(fù)氧6、12、24h組;檢測細(xì)胞成活率、NF-κB p65蛋白表達(dá)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與對照組比較,模型組隨缺氧時間延長細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,24h達(dá)高峰(P0.05),復(fù)氧后細(xì)胞數(shù)量略有增加;隨缺氧時間延長NF-κB p65陽性蛋白表達(dá)增多,復(fù)氧6h組達(dá)高峰(P0.05);ICAM-1mRNA及蛋白表達(dá)隨H-R時間延長漸增高(P0.05)。PDTC組中NF-κB p65蛋白和ICAM-1mRNA及蛋白表達(dá)較模型組有明顯下降(P0.05)。結(jié)論 H-R誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞中NF-κB p65的活化,從而上調(diào)ICAM-1mRNA及蛋白表達(dá)。
【作者單位】: 四川省婦幼保健院重癥醫(yī)學(xué)科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】HK- 缺氧/復(fù)氧 核因子-κB 細(xì)胞間黏附分子-
【分類號】:R692
【正文快照】: 人體遭受各種打擊包括創(chuàng)傷、窒息、嚴(yán)重感染后均容易導(dǎo)致缺氧缺血性腎損傷,缺氧后腎臟損傷的嚴(yán)重程度,是決定患者預(yù)后好壞的重要因素[1]。但目前尚不清楚,缺氧性腎損傷后促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞活化表達(dá)細(xì)胞間黏附分子-1(intercellularadhesion molecule-1,ICAM-1)的途徑和機(jī)制。

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 豐貴文,于立新,龍村;缺氧/復(fù)氧對兔腎動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能的影響[J];第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報;2003年09期

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本文編號:605030

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