本文關(guān)鍵詞：解偶聯(lián)蛋白1在小鼠腎臟缺血再灌注損傷的作用

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【摘要】：一、C57BL小鼠腎臟IRI模型的建立與觀察目的：能夠成功建立IRI損傷模型,對C57BL/6小鼠出現(xiàn)的腎功能損傷和病理形態(tài)作初步的觀察與評定。方法：40只C57BL小鼠,滿足實驗指標,隨機選擇30只C57小鼠作為手術(shù)組,建立損傷模型;剩下的10只小鼠作為對照組。術(shù)后對C57小鼠腎功能進行評估,小鼠腎損傷通過腎臟標本進行蘇木精-伊紅染色來觀察,并初步評定損傷級別：輕度、中度、重度,最后觀察手術(shù)成功率,評定建模方法穩(wěn)定性。結(jié)果：實驗組C57BL小鼠術(shù)后存活率為93.33%,蘇木精-伊紅染色結(jié)果顯示腎小管等的損傷,評定IRI損傷為輕中度。血肌酐相比對照組升高明顯,腎功能損害。結(jié)論：C57BL小鼠手術(shù)成功率高,建模方法穩(wěn)定可用,腎功能下降,染色病理損傷觀察明顯和作出評定,并初步完成C57BL小鼠IRI損傷的初步研究。二、UCP1在小鼠腎臟缺血再灌注損傷的作用目的：觀察比較UCP1缺陷小鼠腎臟的IRI以及確定UCP1作用。方法：UCP1缺陷小鼠,雄性,6至8周,20-25g,20只作為實驗組(UCP1組),C57小鼠,雄性,6至8周,20-25g,20只作為對照組(C57組),利用第一部分所采用的手術(shù)方式來構(gòu)建損傷模型,實驗術(shù)后24小時評定兩組小鼠腎功能變化,采集實驗組和對照組的血清和腎臟標本,通過蘇木精-伊紅染色腎臟標本,腎臟病理染色后觀察腎臟改變并評定損傷等級。所有測定標本統(tǒng)一時間測定數(shù)值。實驗結(jié)果：UCP1組(168.1±36.56、57.12±4.81)的血肌酐、尿素氮均高于對照C57組(60.99+11.16、36.38±5.21),具有統(tǒng)計學(xué)差異。(P0.001),另外UCP1缺陷小鼠病理損傷比C57小鼠更加嚴重,損傷評定級別升高。實驗結(jié)論：UCP1缺陷的情況下IRI在小鼠腎臟中更加嚴重,所以UCP1能減輕這種損傷。三、研究UCP1缺陷小鼠腎臟IRI損傷加重機制目的：初步明確UCP1缺陷條件下存在的損傷機理方法：第二部分實驗結(jié)果及相關(guān)的研究表明ROS可能導(dǎo)致了炎癥反應(yīng)更加的嚴重,利用對經(jīng)典的炎癥標記物TNF-α來衡量腎臟的炎癥水平,第二部分所收集的標本(-80℃冰箱保存)進行RT-PCR檢測TNF-α的含量檢測。實驗結(jié)果：UCP1組TNF-α表達水平(3.65+0.052),C57組TNF-α表達水平(1.65±0.048),具有統(tǒng)計學(xué)差異。(P0.05)結(jié)論探討：在UCP1缺陷小鼠的腎臟中TNF-α表達水平明顯高于C57小鼠,可能的原因為UCP1缺陷的情況下,產(chǎn)生更多的ROS并激發(fā)炎癥相關(guān)因子作用損傷的腎臟,使得腎臟IRI損傷加重。
【關(guān)鍵詞】：解偶聯(lián)蛋白1 缺血再灌注損傷 活性氧
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R699.2
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-13
• 一、C57BL小鼠腎臟IRI模型的建立與觀察13-21
• 1. 材料13-14
• 2. 實驗方法14-17
• 3. 數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué)方法17
• 4. 結(jié)果17-19
• 5. 討論19-21
• 二、觀察UCP1缺陷小鼠腎臟IRI以及UCP1作用21-30
• 1. 材料21-22
• 2. 實驗方法22-25
• 3. 數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué)方法25
• 4. 結(jié)果25-27
• 5. 討論27-30
• 三、研究UCP1對小鼠腎臟IRI保護機制30-38
• 1. 材料30-31
• 2. 實驗方法31-34
• 3. 結(jié)果34
• 4. 討論34-38
• 參考文獻38-42
• 綜述42-55
• 參考文獻50-55
• 攻讀碩士期間發(fā)表論文情況55-56
• 致謝56

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本文編號：520236