目的：作為泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫,瘤,膀胱癌在其發(fā)生、發(fā)展以及復發(fā)過程中逃避機體免疫監(jiān)督的諸多生物學行為正日益受到廣泛關注。研究表明Toll樣受體4(Toll-like receptor4, TLR4)在多種惡性腫瘤中存在表達并與某些腫瘤的分期分級密切相關,提示TLR4可能參與了腫瘤的免疫逃逸過程；而共刺激因子B7H1可與T淋巴細胞表面的PD-l結合并啟動后者的凋亡過程,是免疫逃逸過程的重要分子。本研究的主要目的即探討LPS介導的TLR4信號通路的活化與B7-H1表達的關系,并探討他們參與膀胱癌免疫逃逸可能的分子機制。 方法：1.體外培養(yǎng)膀胱癌T24細胞系,分別以不同濃度的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)(0.0.25、0.5、0.75、1.0、2.0μg/ml)刺激T24細胞8h,以激活TLR4信號通路。用流式細胞學方法檢測T24細胞表面TLR4的表達情況；分別提取總RNA,用逆轉錄聚合鏈式反應(Reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)技術檢測共刺激因子B7H1mRNA的表達情況；提取蛋白...

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
引言
第一章 T24細胞的體外培養(yǎng)及LPS對TLR4信號通路的激活作用
    1. 材料和方法
    2. 結果
    3. 討論
    4. 結論
第二章 TLR4信號通路活化后B7-H1 mRNA及蛋白質的表達情況
    1. 材料和方法
    2. 結果
    3. 討論
    4. 結論
第三章 MAPKs與TLR4信號通路參與膀胱癌免疫逃逸中的關系
    1. 材料和方法
    2. 結果
    3. 討論
    4. 結論
結論
參考文獻
綜述
    綜述參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
附錄
致謝



本文編號：3957956