目的：通過建立IgA腎病大鼠模型觀察維藥沒食子對IgA腎病大鼠腎小管間質損害的影響及該藥對實驗性IgA腎病大鼠尿蛋白、尿NAG酶、腎臟病理以及腎組織核轉錄因子NF-κB p65、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達的影響,探討維藥沒食子對IgA腎病腎小管間質損害的作用機理。方法：將100只SD大鼠健康雄性隨機分為5組：正常對照組；IgAN組；沒食子高、中、低干預組。模型組與干預組采用牛血清白蛋白灌胃(BSA)+注射脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立實驗性IgA腎病模型。建模后留取尿液標本。干預組以高、中、低三個劑量予以沒食子灌胃4周,并以正常SD大鼠為對照。應用全自動生化分析儀檢測尿紅細胞,考馬斯亮蘭方法檢測24小時尿蛋白定量,ELISA法檢測尿NAG酶活性；應用免疫熒光法檢測腎組織冰凍切片IgA免疫復合物沉積情況,利用免疫組織化學方法,觀察維藥沒食子對IgA腎病大鼠腎組織NF-κBp65、MCP-1表達的影響;半定量評分法計算病理積分以觀察腎臟病理損害程度,進行統(tǒng)計學分析。結果：(1)沒食子干預高劑量組大鼠尿紅細胞30±4.64個/ul,中劑量組32.1±4.12個/u...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖3各組腎組織病理改變HE染色X400)

分小管擴張。沒食子干預各組腎小球系膜輕度增寬，腎間質纖維化不明顯，毛細血管袢幵放良好。（圖3)?‘V '?‘???... -? /-..V,1' ■* “,j，.■....\ vi：‘：：v.:K’:...V、.A正常對照組BIgA模型組C沒食子高....

圖4各組腎組織病理改變（PAS染色，X400)

vsE：Z=3.297，/M).000，DvsE：Z=2.287,尸=0.000。提示沒食子可不同程度減輕IgA腎病大鼠病理改變，其病理減輕程度與灌胃劑量呈正相關。（圖4)：轉：賴___A正常對照組B模型組C沒食子高劑量組D沒食子中劑量組E沒食子低劑量組圖4各組腎組....

圖7各組腎組織病理改變(電鏡圖X6000)

預組顯示腎小球系膜細胞和細膜基質輕微增生，系膜增寬，彌漫性中等低電子致密物沉積，基底膜內少量沉積物（圖7)24

圖8MCP-1在各組腎組織免疫組化表達情況(免疫組化染色，X400)

A正常對照組B模型組C沒食子高劑量組D沒食子中劑量組E沒食子低劑量組圖7各組腎組織病理改變(電鏡圖，X6000)Fig7Groupsofkidneypathologicalchanges(electronmicroscope，X6000)4MCP-1在腎組織....

本文編號：3891995