梗阻性腎病，簡單的說就是尿路梗阻引起的在腎功能上或（和）解剖上的損傷，是泌尿外科中較為常見的一種病。梗阻性腎病的發(fā)病機制中涉及許多種信號轉導通路，其主要包括了腎小球纖維化（Glomerular fibrosis）、腎小管的纖維化（Renaltubulointerstitial fibrosis）以及上皮-間充質細胞轉化（Epithelial-mesenchymaltransition,EMT）三種發(fā)病機制及模式。至今，腎小管性纖維化和上皮-間充質細胞轉化致腎纖維化的作用及研究受到愈來愈多的重視和青睞。在腎小管性纖維化和EMT模式發(fā)生發(fā)展中，Toll樣受體（Toll-like receptor, TLRs）在巨噬細胞的生物學信號通路轉導和在促炎性細胞因子的釋放過程中的作用和特點尤為突出重要。TLRs家族是非常重要的模式識別受體（PRR）,屬于I型跨膜受體，分為胞外區(qū)、跨膜部分和胞質區(qū)三種結構區(qū)。TLRs主要分布于許多免疫細胞，如單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞等，分布較為廣泛，腎系膜細胞和腎小管上皮細胞（TEC）中分布較多。TLRs能特異性識別病原微生物（體）保守的抗原分子即病原體相關分子...

【文章頁數】：71 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
縮略詞表
前言
第一部分 巨噬細胞 SHP-2 基因條件性缺陷小鼠的繁育及穩(wěn)定傳代
    一、 材料與方法
        （一） 材料
        （二） 方法
        （三） 結果
        （四） 討論
第二部分 SHP-2 質粒的構建及過表達 SHP-2 負向調控巨噬細胞釋放炎性因子的作用
    一、材料
        （一）動物
        （二）細菌與載體
        （三）主要試劑
        （四）主要儀器
    二、方法
        （一）SHP-2 高表達 pcDNATM3.1-SHP-2CS 的構建、擴增
        （二）小鼠巨噬細胞分離培養(yǎng)
        （三）細胞質粒轉染
        （四）Western blotting
    三、結果
        （一） 兩組巨噬細胞SHP-2的表達情況
        （二） LPS刺激后使得巨噬細胞SHP-2基因條件性的敲除組的促炎性細胞因子合成增加
        （三） SHP-2質粒轉染缺陷小鼠巨噬細胞后效率
        （四） SHP-2這一因子削弱了LPS引起的炎癥發(fā)生及反應
    四、討論
第三部分 SHP-2 對腎纖維化的影響及其機制
    一、材料與方法
    三、結果
    四、討論
小結
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
研究生期間參與基金情況
研究生期間發(fā)表論文情況
致謝



本文編號：3838321