背景:急性腎損傷（Acutekidneyinjury,AKI）是臨床常見的急危重癥之一,重癥監(jiān)護室患者發(fā)病率超過50%。AKI病因多樣,進展復雜多變,預后不一。AKI的發(fā)生、發(fā)展是一個損傷與修復并存的復雜過程,AKI中的腎小管上皮損傷及損傷后的不完全修復、炎癥反應是AKI進展為慢性腎臟病（Chronic kidney disease,CKD）,甚至終末期腎臟�。‥nd stage renal disease,ESRD）的關鍵機制。腎小管上皮細胞內質網應激（Endoplasmic reticulum stress,ER stress）、炎性因子的分泌在不完全修復中扮演了重要的角色。腎小管上皮細胞作為AKI中的主要受損細胞,是腎組織炎癥介質的主要來源。另外研究發(fā)現內質網應激與炎癥反應有著千絲萬縷的聯系。其中肌醇依賴酶1（Inositolrequiringkinase-1,IRE1）與炎癥信號激活關系最為密切,IRE1活化后可促進cJunN端激酶（C-jun NH2-terminal kinase,JNK）磷酸化,進而激活核因子κB（NnuclearfactorκB,NF-κB）,導致編碼炎... 

【文章頁數】：73 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
主要符號和縮略詞說明
引言
1 實驗材料
2 實驗方法
3 實驗結果
    3.1 AKI患者腎小管中存在內質網應激及炎癥反應激活
    3.2 缺氧復氧激活HK2內質網應激及炎癥反應
    3.3 缺氧復氧HK2中下調IRE1α可減輕其下游的內質網應激及炎癥反應
    3.4 缺氧復氧HK2中下調JNK1可減輕其下游的內質網應激及炎癥反應
    3.5 IL-6通過STAT3通路活化HRMC并促進ECM的分泌
    3.6 缺氧復氧HK2中下調IRE1α減輕共培養(yǎng)HRMC的損傷
    3.7 缺氧復氧HK2中下調JNK1減輕共培養(yǎng)HRMC的損傷
4 討論
5 結論
參考文獻
綜述 內質網應激和腎功能不全
    參考文獻
個人簡歷、在校期間發(fā)表的學術論文及研究成果
致謝



本文編號：3677733