背景:眾所周知,糖尿病腎�。╠iabetic nephropathy,DN）已成為終末期腎病（end stage renal disease,ESRD）最常見的原因之一,約30%-40%DN患者可發(fā)展為ESRD,且近年來有上升趨勢。近些年對于DN的研究已經(jīng)取得很大進展,但DN的發(fā)病率仍持續(xù)升高,且治療效果差,給患者及其社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔,因此,急需新的靶向治療藥物以緩解DN的進展,DN在臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)性的蛋白尿及進行性腎功能惡化,而足細胞作為腎小球濾過屏障的重要組成部分,DN早期即伴隨著足細胞損傷及蛋白尿的形成。近年來,足細胞病變被認為是DN發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié),也是蛋白尿產(chǎn)生的重要原因。研究顯示,正常足細胞具有較高水平的自噬,而大量的體內(nèi)外實驗顯示DN中腎臟足細胞自噬水平呈下調(diào)狀態(tài),以上實驗結(jié)果均提示DN中足細胞自噬水平的抑制在足細胞病變中起重要作用。并且有研究發(fā)現(xiàn)他克莫司可恢復心肌細胞的自噬作用,但對DN腎臟足細胞的研究甚少。目的:本實驗通過構(gòu)建2型糖尿病（type 2 diabetic mellitus,T2DM）大鼠模型,探討他克莫司對DN大鼠腎臟足細胞損傷和自噬的影響... 

【文章來源】：青島大學山東省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠Ccr的比較（aP＜0.05；bP＜0.05）

各組大鼠UAE的比較（aP＜0.05；bP＜0.05）

第二章 結(jié)果17圖3 各組大鼠腎組織病理學改變（×400）3a. NC組 3b. DM組 3c. TAC組2.5 各組大鼠超微結(jié)構(gòu)的變化NC 組大鼠足細胞結(jié)構(gòu)完整，足突排列整齊，較 NC 組大鼠相比，DM 組大鼠足細胞數(shù)量減少，足突融合甚至消失，基底膜彌漫性增厚，經(jīng)他克莫司干預后，上述病理改變明顯減輕。如圖 4

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Clinical therapeutic strategies for early stage of diabetic kidney disease[J]. Munehiro Kitada,Keizo Kanasaki,Daisuke Koya.  World Journal of Diabetes. 2014(03)
[2]雷公藤甲素聯(lián)合厄貝沙坦對2型糖尿病大鼠足細胞損傷的協(xié)同保護作用[J]. 馬瑞霞,徐巖,張娟,李玉山,劉麗秋.  中華內(nèi)科雜志. 2012 (02)



本文編號：3619615