目的:急性腎損傷（Acute kidney injury,AKI）是一組臨床綜合征,腎毒性藥物、缺氧、缺血再灌注損傷、膿毒癥、外傷及體液分布不平衡等原因都會引起腎組織的損傷與破壞并最終導致以少尿或無尿為特征的腎功能喪失。AKI造成腎功能和結構不完全修復,誘發(fā)腎纖維化,其發(fā)病率呈逐年增高的趨勢。正常腎臟在經歷了AKI之后,即使腎功能短期之內得到恢復,未來轉變成慢性腎臟�。–hronic kidney disease,CKD）的風險也較未發(fā)生過AKI者明顯升高。CKD是進行性發(fā)展的慢性疾病,多種細胞因子和環(huán)節(jié)參與其中,發(fā)病機制錯綜復雜,但腎臟纖維化是發(fā)展為CKD的必經環(huán)節(jié),因此如何阻止AKI后腎纖維化,受到國內外學者越來越多的關注,這對于解決CKD的社會經濟問題具有極其重要的意義。miR-101-3p（miR-101）水平被報道在AKI病人血清中顯著上升,在AKI時發(fā)揮保護作用,但其能否減輕AKI后的腎纖維化還不明確。上皮間質轉分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）涉及到細胞形態(tài)的改變、極性的喪失及運動性的增強,EMT在腎纖維化過程中發(fā)揮重要作用... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數】：110 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

1HE染色觀察缺血再灌注后小鼠腎組織形態(tài)學改變(bars=100μm)

2Masson染色觀察缺血再灌注后小鼠腎組織膠原沉積情況(bars=100μm)

3血清Scr、

【參考文獻】：
期刊論文
[1]脂肪酸氧化在缺血再灌注急性腎損傷發(fā)病及轉歸中的作用[J]. 汪知玉,張文.  中華腎臟病雜志. 2019(10)



本文編號：3505372