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睪丸孤核受體4(TR4)通過CCL2-CCR2通路促進前列腺癌轉移

發(fā)布時間:2021-08-30 13:35
  研究背景:去勢抵抗型前列腺癌是目前臨床治療的難點和基礎研究的熱點,許多研究者專注于雄激素-雄激素受體,開發(fā)新型的抑制雄激素合成藥物和雄激素拮抗劑等等。還有一些研究者開始轉向其他基因或者通路。前期研究發(fā)現(xiàn)睪丸孤核受體4(TR4)與氧化應激、基因修復、代謝等有關。這些功能都于腫瘤有密切關系。然而,目前尚無TR4與腫瘤的直接研究報道。研究目的:本項研究有兩個研究目標:第一是明確TR4和前列腺癌進展之間的關系;第二是深入探索TR4在前列腺癌進展中作用的機制。研究方法:1.運用慢病毒感染技術建立不同TR4表達水平的前列腺癌細胞系,檢測其細胞增殖、遷移、侵襲力的差異。我們建立了2個TR4基因敲除前列腺癌細胞系(C4-2scr/siTR4, TRAMP-C1scr/siTR4)和2個TR4基因過表達細胞系(CWR22Rv1vector/TR4和PC3vector/TR4).采用MTT法檢測其增值能力,transwell法檢測細胞遷移和侵襲力。2.建立人前列腺癌細胞系CWR22Rv1-luc-裸鼠前列腺原位移植模型。CWR22Rv1-luc細胞系是CWR22Rv1被轉染了熒光素酶基因(1uc)并挑出單... 

【文章來源】:浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:63 頁

【學位級別】:碩士

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致謝
中文摘要
Abstract
縮略語
目錄
1. 前言
2. 材料和方法
3. 結果
4. 討論
5. 結論
參考文獻
中文綜述
    參考文獻
Review
    References
作者簡介及研究生期間論文及科研經歷



本文編號:3372871

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