糖尿病腎病（Diabetic kidney disease, DKD）是糖尿�。―abetes mellitus,DM）嚴(yán)重慢性微血管并發(fā)癥,最終發(fā)展為終末期腎病,成為導(dǎo)致透析的主要原因。DM時,由于腎臟內(nèi)血流動力學(xué)改變、糖脂代謝紊亂和氧化應(yīng)激反應(yīng)胰島素抵抗及微炎癥狀態(tài),導(dǎo)致細胞因子分泌失衡或通過細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,影響腎臟固有細胞的生長、增殖、凋亡；進而導(dǎo)致腎小球系膜細胞增生,內(nèi)皮細胞損傷,足細胞損傷、凋亡和脫落,從而改變腎單位結(jié)構(gòu),影響腎小球濾過功能,出現(xiàn)蛋白尿。DM一旦進入DKD,會造成腎臟進行性損害,早期病理改變?yōu)槟I臟體積增大及腎小球系膜基質(zhì)增多,晚期發(fā)生腎小球硬化及腎臟纖維化,臨床治療難度較大。因此,研究防治DKD有效方法,已成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的熱點和難點。最新研究發(fā)現(xiàn),足細胞在DKD進展過程中發(fā)揮重要作用。糖、脂毒性血管緊張素Ⅱ,氧化應(yīng)激及炎癥因子等均可通過細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路引起足細胞骨架蛋白破壞、裂孔膜受損、導(dǎo)致足細胞凋亡、數(shù)量減少甚至脫落,促進DKD病程進展。其中PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是真核細胞內(nèi)存在的經(jīng)典抗凋亡通路,足細胞裂孔膜蛋白（Slit diaphragm, S... 

【文章來源】：北京中醫(yī)藥大學(xué)北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：119 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮略詞表
第一部分 綜述
    綜述一：“腎痿”假說理論淵源與基礎(chǔ)研究驗證
        參考文獻
    綜述二：足細胞凋亡與糖尿病腎病的研究進展
        參考文獻
第二部分 實驗研究
    引言
    實驗一 糖腎平對STZ誘導(dǎo)DKD大鼠藥效學(xué)實驗研究
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
    實驗二 糖腎平對STZ誘導(dǎo)DKD大鼠氧化應(yīng)激水平的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
    實驗三 糖腎平對STZ誘導(dǎo)DKD大鼠腎臟P13K/AKT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
    實驗四 糖腎平對高糖環(huán)境下LPS刺激足細胞PI3K/AKT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        小結(jié)
討論
結(jié)論
參考文獻
致謝
個人簡歷
附件
附圖


【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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[3]海昆腎喜對阿霉素腎病大鼠內(nèi)皮素-1調(diào)控機制的研究[D]. 劉昆.北京中醫(yī)藥大學(xué) 2007
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本文編號：3361432