目的:研究M1/M2型巨噬細(xì)胞在腎組織炎癥損傷和修復(fù)進(jìn)程中的分布趨勢及作用。方法:將45只雄性SD大鼠隨機(jī)分為缺血再灌注損傷（IRI）組和單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）組兩部分。IRI組分為假手術(shù)（sham）組及術(shù)后0、6、24和72 h組;UUO組分為sham組及梗阻3、7和14 d組;每個時相5只大鼠。全自動生化分析儀檢測血肌酐和尿素氮水平;HE與免疫組織化學(xué)染色分別觀察腎組織損傷及CD68的表達(dá);流式細(xì)胞術(shù)檢測M1（CD68+、F4/80+和CD16/32+）和M2（CD68+、F4/80+和CD206+）型巨噬細(xì)胞的分布;ELISA檢測誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（i NOS）、精氨酸酶1（Arg-1）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）及腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平。結(jié)果:IRI早期,腎組織損傷程度隨再灌時間延長而加劇,并與CD68+巨噬細(xì)胞浸潤呈一致性變化趨勢;至24 h,組織損傷與巨噬細(xì)胞浸潤最為嚴(yán)重;但之后隨時間延長,損傷和巨噬細(xì)胞浸潤反而減輕。UUO組中,腎損傷隨梗阻時間延長而加劇,14d時纖維化明顯;而巨噬細(xì)胞浸潤第7天最為嚴(yán)重,之后又有減輕。流式細(xì)胞術(shù)分析顯示IRI和UUO損傷... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2017,33(12)北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

ＲI和UUO模型大鼠血肌酐與尿素氮水平

Figure2．TissueinjuryevaluatedbyHEstaining(A，×200)andinfiltrationofCD68-positivemacrophagesdeterminedbyimmunohis-tochemicalstaining(BandC，×400)inthekidneysofIＲIrats．Mean±SD．n=5．*P＜0．05vsshangroup．圖2HE染色及免疫組織化學(xué)染色檢測IＲI模型大鼠腎損傷程度及CD68陽性巨噬細(xì)胞的浸潤Figure3．TissueinjuryevaluatedbyHEstaining(A，×200)andinfiltrationofCD68-positivemacrophagesdeterminedbyimmunohis-tochemicalstaining(BandC，×400)inthekidneysofUUOrats．Mean±SD．n=5．*P＜0．05vsshamgroup．圖3HE染色及免疫組織化學(xué)染色檢測UUO模型大鼠腎損傷程度及CD68+巨噬細(xì)胞的浸潤5M1和M2型巨噬細(xì)胞在UUO模型大鼠腎組織中的分布UUO模型中，sham組巨噬細(xì)胞基本為M2型;UUO組中，伴隨梗阻時間的延長，M1型巨噬細(xì)胞相對含量明顯增加，而M2型不斷下調(diào);到7d時，M1型達(dá)高值，而M2型為低值;之后一直到梗阻14d時，M1型巨噬細(xì)胞開始下降，而M2型又開始升高(P＜0．05)，見圖5。6巨噬細(xì)胞極化標(biāo)志物iNOS與Arg-1在IＲI和UUO模型大鼠腎組織中含量的變化在IＲI組中，iNOS各時相的含量均較sham組高，并且高峰出現(xiàn)在IＲI24h(P＜0．05);Arg-1各時相的活性表達(dá)與Sham組比較，先逐漸減低，至IＲI6h最低，之后24h又明顯增高(P＜0．05)。在UUO組中，iNOS活性表達(dá)的峰值出現(xiàn)在UUO3d，之后出現(xiàn)遞減趨勢(P＜0．05);Arg-1各時相的活性表達(dá)與Sham組比較，先逐漸減低，至UUO7d最低，之后14d又出現(xiàn)增高(P＜0．05)，見圖6。·2248·

Figure2．TissueinjuryevaluatedbyHEstaining(A，×200)andinfiltrationofCD68-positivemacrophagesdeterminedbyimmunohis-tochemicalstaining(BandC，×400)inthekidneysofIＲIrats．Mean±SD．n=5．*P＜0．05vsshangroup．圖2HE染色及免疫組織化學(xué)染色檢測IＲI模型大鼠腎損傷程度及CD68陽性巨噬細(xì)胞的浸潤Figure3．TissueinjuryevaluatedbyHEstaining(A，×200)andinfiltrationofCD68-positivemacrophagesdeterminedbyimmunohis-tochemicalstaining(BandC，×400)inthekidneysofUUOrats．Mean±SD．n=5．*P＜0．05vsshamgroup．圖3HE染色及免疫組織化學(xué)染色檢測UUO模型大鼠腎損傷程度及CD68+巨噬細(xì)胞的浸潤5M1和M2型巨噬細(xì)胞在UUO模型大鼠腎組織中的分布UUO模型中，sham組巨噬細(xì)胞基本為M2型;UUO組中，伴隨梗阻時間的延長，M1型巨噬細(xì)胞相對含量明顯增加，而M2型不斷下調(diào);到7d時，M1型達(dá)高值，而M2型為低值;之后一直到梗阻14d時，M1型巨噬細(xì)胞開始下降，而M2型又開始升高(P＜0．05)，見圖5。6巨噬細(xì)胞極化標(biāo)志物iNOS與Arg-1在IＲI和UUO模型大鼠腎組織中含量的變化在IＲI組中，iNOS各時相的含量均較sham組高，并且高峰出現(xiàn)在IＲI24h(P＜0．05);Arg-1各時相的活性表達(dá)與Sham組比較，先逐漸減低，至IＲI6h最低，之后24h又明顯增高(P＜0．05)。在UUO組中，iNOS活性表達(dá)的峰值出現(xiàn)在UUO3d，之后出現(xiàn)遞減趨勢(P＜0．05);Arg-1各時相的活性表達(dá)與Sham組比較，先逐漸減低，至UUO7d最低，之后14d又出現(xiàn)增高(P＜0．05)，見圖6。·2248·

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]巨噬細(xì)胞在腎臟損傷中的作用[J]. 趙雅妮,李驚子,王海燕.  中國病理生理雜志. 2004(11)



本文編號：3088671