【摘要】：目的:探討microRNA-30(miR-30)緩解血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)所致足細(xì)胞損傷的分子機(jī)制。方法:(1)通過(guò)皮下埋置滲透壓泵,給予小鼠AngⅡ[1 000 ng/(kg·min)×28d]構(gòu)建腎損傷模型。利用原位雜交及qRT-PCR技術(shù)檢測(cè)小鼠腎小球中miR-30s的表達(dá),運(yùn)用免疫組化及蛋白印跡檢測(cè)calcineurin信號(hào)重要分子細(xì)胞瞬時(shí)受體電位陽(yáng)離子通道蛋白6(TRPC6),鈣調(diào)磷酸酶(PPP3CA、PPP3CB、PPP3R1)及活化T細(xì)胞核因子(NFATC3)表達(dá)。(2)給予miR-30s慢病毒尾靜脈注射,觀察其對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)損傷模型的腎臟保護(hù)作用。(3)體外研究觀察miR-30a高表達(dá)能否抑制AngⅡ(10-6mol/L)誘導(dǎo)的足細(xì)胞骨架損傷和足細(xì)胞凋亡。結(jié)果:(1)AngⅡ誘導(dǎo)小鼠腎小球中miR-30s水平下調(diào),并上調(diào)TRPC6,激活calcium/calcineurin信號(hào)通路;(2)高表達(dá)的miR-30s能夠抑制AngⅡ?qū)е碌腸alcium/calcineurin信號(hào)活化從而緩解AngⅡ誘導(dǎo)的腎小球損傷;(3)miR-30s能夠逆轉(zhuǎn)AngⅡ所致足細(xì)胞骨架損傷及抑制其凋亡過(guò)程。結(jié)論:miR-30s具有抑制AngⅡ誘導(dǎo)的足細(xì)胞損害作用,其機(jī)制可能與抑制calcium/calcineurin信號(hào)通路有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the molecular mechanism of microRNA-30 (miR-30) in relieving podocyte injury induced by angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2329239