【摘要】：目的觀察吉西他濱(gemcitabine,GEM)處理膀胱癌T24細胞后引起凋亡的同時是否誘導T24細胞自噬的產生,并初步探究其自噬產生的機制,以及自噬與凋亡之間的關系。方法體外培養(yǎng)T24細胞,應用CCK-8法測定細胞抑制率;Western blot檢測凋亡相關蛋白Caspase-3、PARP的活化,自噬標志蛋白LC3-Ⅱ、底物蛋白P62和自噬潮,以及JNK通路相關蛋白Jnk1、P-Jnk、Bcl-2的表達情況;并通過透射電鏡觀察細胞超微結構自噬體的變化;Annexin V-PI雙流式細胞術檢測抑制自噬后細胞凋亡率的變化情況。結果 CCK-8檢測結果顯示吉西他濱能有效抑制膀胱癌T24細胞增殖;1.0μg/mL吉西他濱處理T24細胞4 h即可發(fā)生明顯的自噬,透射電鏡觀察可見自噬體小體的形成;Western blot檢測結果顯示吉西他濱作用T24細胞后cleaved-Caspase-3、PARP和LC3-Ⅱ表達增高,P62表達降低;P-Jnk出現活化,Bcl-2發(fā)生降解;而抑制自噬后能顯著增強吉西他濱誘導的膀胱癌T24細胞的凋亡。結論吉西他濱介導膀胱癌T24細胞凋亡的同時又誘導保護性自噬,JNK信號通路參與調控其自噬的發(fā)生,抑制自噬可以明顯增強膀胱癌T24細胞對吉西他濱的化療敏感性。
[Abstract]:Objective to investigate whether gemcitabine gem can induce apoptosis and induce autophagy of T24 cells, and to explore the mechanism of autophagy and the relationship between autophagy and apoptosis. Methods T24 cells were cultured in vitro. The activation of apoptosis-related protein Caspase-3- 鈪，

本文編號：2158844