過表達Smad7對AngⅡ誘導GMC增殖的影響
發(fā)布時間:2018-05-18 08:40
本文選題:腎小球系膜細胞 + 活性氧。 參考:《實用醫(yī)學雜志》2015年13期
【摘要】:目的:通過對大鼠腎小球系膜細胞(GMC)轉染外源性Smad 7基因,探討Smad 7對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導GMC增殖活性的影響及可能機制。方法:分別在體外用腺病毒介導載體p Ad Track-CMVSmad 7和p Ad Track-CMV-GFP(陰性對照組)轉染大鼠GMC,用RT-PCR鑒定Smad 7 m RNA過表達效率;用二甲苯基碘(DPI)阻滯活性氧(ROS)生成,DCFH-DA法檢測細胞內(nèi)ROS生成水平;用Western blot法鑒定Smad 7蛋白過表達效率及IκBα的蛋白表達變化;CCK-8(Cell Counting Kit-8)試劑盒檢測GMC增殖變化。結果:(1)p Ad Track-CMV-Smad 7轉染GMC后,外源性Smad 7的m RNA和蛋白水平均明顯升高;(2)AngⅡ能減少IκBα的表達,DPI與過表達Smad 7均能使IκBα表達增多;(3)AngⅡ促進ROS生成,DPI能阻斷AngⅡ的促ROS作用,過表達Smad 7也能抑制ROS生成,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);⑷AngⅡ促進GMC增殖,過表達Smad 7與DPI均能明顯緩解AngⅡ的促增殖作用,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論:Smad 7通過抑制ROS的產(chǎn)生,誘導IκBα表達增多,從而抑制腎臟炎癥反應,緩解AngⅡ對GMC的促增殖效應。
[Abstract]:Objective : To investigate the effect and possible mechanism of Smad 7 on the proliferation of cultured rat glomerular mesangial cells .
【作者單位】: 廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院;
【基金】:廣東省自然科學基金項目(編號:S2012010008588) 廣東省教育廳特色創(chuàng)新項目(編號:2014KJSCX100) 廣州市科技計劃項目(編號:201510010200)
【分類號】:R692.6
【參考文獻】
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【共引文獻】
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本文編號:1905181
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