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巨噬細胞內(nèi)IKKα在小鼠腎臟缺血再灌注損傷炎癥反應中的作用

發(fā)布時間:2018-02-10 08:51

  本文關鍵詞: 缺血再灌注損傷 炎癥 巨噬細胞 IKKα 出處:《南京醫(yī)科大學學報(自然科學版)》2017年04期  論文類型:期刊論文


【摘要】:目的:研究巨噬細胞內(nèi)IKKα在小鼠腎臟缺血再灌注損傷(ischemic reperfusion injury,IRI)炎癥反應中的作用。方法:分別將20只8~10周齡健康雄性C57BL/6小鼠(WT小鼠)、20只8~10周齡健康雄性巨噬細胞內(nèi)IKKα基因敲除即IKKαMKO小鼠(KO小鼠)隨機分為假手術(Sham)組和腎臟缺血再灌注損傷(IRI)組,分別構建模型。蘇木素-伊紅(HE)染色法觀察腎臟組織形態(tài)學改變及炎癥細胞浸潤情況,免疫組織化學法檢測腎組織抑炎因子白介素-10(IL-10)、促炎因子白介素-6(IL-6)、增殖指標Ki67、巨噬細胞標記物CD68、M1型巨噬細胞標記物誘導型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬細胞標記物精氨酸酶1(Arg-1)的表達,Western blot檢測IL-10、IL-6的表達變化。結果:HE染色結果表明IRI組較Sham組腎組織結構損傷明顯及炎癥浸潤增加。免疫組化結果表明腎臟IRI后IL-10和IL-6均呈高表達,IL-10表達隨時間延長而遞增,IL-6表達隨時間延長而遞減。與WT-RI組相比,KO-IRI組小鼠腎臟病理損傷加重(P0.01),IL-6、CD68、iNOS表達顯著增加(P0.01),IL-10(P0.01)、Ki67(P0.05)表達顯著降低。結論:巨噬細胞內(nèi)IKKα基因敲除加重了小鼠腎臟缺血再灌注損傷的炎癥反應且不利于腎臟修復,這可能與增加了腎臟早期巨噬細胞(M1型為主)浸潤及促進了炎癥反應有關。
[Abstract]:Objective: to study the role of IKK 偽 in the inflammatory response of murine renal ischemia-reperfusion injury induced by ischemia reperfusion injury (IRI). Methods: 20 healthy male C57BL / 6 mice of 8 weeks old were divided into 20 healthy male macrophages at the age of 810 weeks and 20 healthy male macrophages at the age of 10 weeks. IKK 偽 knockout mice (IKK 偽 MKO mice) were randomly divided into sham-operated group and renal ischemia-reperfusion injury group. The renal histomorphology and inflammatory cell infiltration were observed by hematoxylin and eosin (HEH) staining. Detection of IL-10, IL-6, Ki67, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and arginine, a macrophage marker CD68M1-type M _ 2 in renal tissue by immunohistochemical method. The results are as follows: (1) Immunohistochemical method for the detection of interleukin-10 (IL-10), interleukin-6 (IL-6), interleukin-6 (IL-6), the macrophage marker CD68M1-type macrophage marker, arginine (arginine). Results the expression of IL-10 and IL-6 in IRI group was significantly higher than that in Sham group, and the expression of IL-10 and IL-6 was higher in IRI group than in Sham group. Compared with the WT-RI group, the expression of IL 6 increased significantly in the KO-IRI group compared with the WT-RI group. Conclusion: the knockout of the IKK 偽 gene in macrophages aggravated the expression of IKK 偽 gene in the macrophages. The inflammatory response of renal ischemia-reperfusion injury is not conducive to renal repair. This may be associated with increased infiltration of early renal macrophage type M 1) and the promotion of inflammation.
【作者單位】: 徐州醫(yī)科大學研究生學院;南京醫(yī)科大學附屬南京醫(yī)院腎內(nèi)科;南京醫(yī)科大學附屬南京醫(yī)院胸心血管外科;南京醫(yī)科大學附屬逸夫醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】:國家自然科學基金(81370797)
【分類號】:R692.5

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本文編號:1500133

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