本文關鍵詞：AMPK信號通路在高糖誘導腎小管上皮細胞間質轉化中的作用

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【摘要】：目的探討AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其下游信號通路分子雷帕霉素靶蛋白(m TOR)與高糖誘導的腎小管上皮細胞間質轉化(TEMT)間的關系。方法采用HG-DMEM培養(yǎng)基(含D-葡萄糖的DMEM培養(yǎng)基)、AMPKα亞基特異激活劑AICAR和AMPK特異siRNAs處理腎小管上皮細胞(HK)-2細胞。采用Western印跡檢測HK-2細胞中AMPK及其下游信號通路分子m TOR的磷酸化活化水平。采用激光共聚焦實驗檢測HK-2細胞中與EMT相關的生物標志物α-SMA和E-鈣黏蛋白的變化情況。結果同0 mmol/L的D-葡萄糖處理組相比,10、20和30 mmol/L的D-葡萄糖均可顯著抑制HK-2細胞中AMPK的磷酸化活化水平,并上調HK-2細胞中m TOR的磷酸化活化水平,且這種作用具有計量依賴性。同時D-葡萄糖可促進HK-2細胞中EMT相關的生物標志物α-SMA的表達,抑制E-鈣黏蛋白的表達。AMPKα亞基特異激活劑處理HK-2細胞可部分抵消促D-葡萄糖處理所致的EMT作用,AMPK特異siRNAs敲低HK-2細胞中AMPK表達后,可抵消AMPKα亞基特異激活劑抑制D-葡萄糖誘導HK-2細胞EMT的作用。結論 D-葡萄糖通過抑制AMPK通路,上調AMPK下游m TOR通路,從而促進HK-2細胞EMT作用。
【作者單位】： 新疆醫(yī)科大學第五附屬醫(yī)院腎內科;新疆醫(yī)科大學第五附屬醫(yī)院內分泌科;
【分類號】：R692.9;R587.2
【正文快照】： 1新疆醫(yī)科大學第五附屬醫(yī)院內分泌科糖尿病腎病(DN)最終可導致終末期腎臟疾病〔1〕。高血糖是引起DN的一個主要因素,誘導的腎小管上皮細胞間質轉化(TEMT)加速腎臟纖維化是DN發(fā)病的潛在機制之一〔2〕。據報道,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)可參與多種細胞功能的調節(jié),包括內皮型一氧

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