本文關(guān)鍵詞：七氟烷預處理聯(lián)合后處理對大鼠肺缺血再灌注損傷核轉(zhuǎn)錄因子κB表達的影響

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【摘要】：目的:探討七氟烷預處理聯(lián)合后處理對大鼠肺缺血再灌注損傷核轉(zhuǎn)錄因子κB表達的影響,從而為七氟烷聯(lián)合作用的器官保護作用奠定理論基礎(chǔ)。方法:選擇新疆醫(yī)科大學動物實驗中心提供的健康、清潔級、雄性SD大鼠54只,體重在300~350 g之間,按照多個樣本均數(shù)比較的樣本含量計算公式估算出本研究所需大鼠共54只,每組18只。按照隨機數(shù)字表法隨機分為3組(n=18):假手術(shù)組(S組):大鼠進行腹腔注射麻醉后仰臥位固定,游離右側(cè)頸總靜脈,行深靜脈置管,并持續(xù)泵入0.9%氯化鈉注射液,同時游離大鼠氣管,行氣管切開并進行氣管插管,接小動物呼吸機行機械通氣,通氣頻率65-70次/min,潮氣量10~15ml/kg,呼吸比1.0∶1.5。呼吸機的進氣口與裝有七氟烷揮發(fā)罐的麻醉機呼吸回路末端相連。通氣30 min后,大鼠行右側(cè)臥位,并在大鼠左側(cè)第5肋間進胸,應用鈍性分離離斷左下肺韌帶,游離左肺門,并應用在0.9%氯化鈉注射液中浸泡過的濕紗布覆蓋所暴露的肺組織制備S組模型;肺缺血再灌注組(I/R組):采用同S組模型同樣模型制備方法對大鼠肺組織進行暴露,同時于頸總靜脈注射肝素鈉50 U進行大鼠血液肝素化。注射肝素鈉5min后,于大鼠呼氣末采用無創(chuàng)血管對所游離出的大鼠左肺門進行夾閉,夾閉后進行觀察,通氣時肺組織不再膨脹,顏色由淡紅色變?yōu)榘底霞t色,表明肺門阻斷成功。在大鼠肺門阻斷45 min后,松開血管鉗恢復大鼠肺組織的血液循環(huán)和通氣,形成肺組織的再灌注,并進行觀察。5min內(nèi)大鼠肺組織與通氣時膨脹,且肺組織顏色逐漸恢復成再灌注之前的顏色,表明大鼠肺組織的再灌注成功,大鼠肺組織再灌注的模型制備成功;七氟烷預處理聯(lián)合后處理組(SP組):在對大鼠左肺門進行阻斷前前吸入2.1%七氟烷30 min,洗脫10 min,然后阻斷左肺門45 min,并于形成再灌注的即刻再次吸入七氟烷30min,以此制備七氟烷聯(lián)合處理組的模型。并分別于再灌注30、60和120 min時隨機處死6只大鼠,取大鼠肺組織,測定大鼠肺組織濕重/干重比值(W/D比值),采用ELISA法測定大鼠肺組織TNF-α含量,采用RT-PCR法測定大鼠肺組織NF--κB p65 m RNA的表達并采用Western blot法測定核蛋白NF-κB活性的表達,同時光鏡下觀察肺組織病理學結(jié)果,對大鼠肺組織損傷情況進行評價。結(jié)果:與S組比較,I/R組和SP組再灌注各時點肺組織W/D比值、TNF-α含量、NF--κB p65 m RNA及NF-κB活性均升高(P0.05);與I/R組比較,SP組再灌注各時點肺組織W/D比值、TNF-α含量、NF--κB p65 m RNA以及NF-κB活性均降低(P0.05),且病理學提示七氟烷聯(lián)合處理組的大鼠肺損傷較缺血再灌注組減輕。結(jié)論:七氟烷預處理聯(lián)合后處理可通過降低肺組織NF-κB活性的表達,減輕大鼠肺缺血再灌注損傷。
【關(guān)鍵詞】：七氟烷 預處理 后處理 肺再灌注損傷 NF-κB
【學位授予單位】：石河子大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R614
【目錄】：

• 摘要5-6
• 英文摘要6-9
• 中英文縮略詞9-10
• 前言10-12
• 內(nèi)容與方法12-19
• 1 研究對象12-13
• 2 研究方法13-18
• 3 統(tǒng)計學處理18-19
• 結(jié)果19-23
• 1 大鼠肺組織W/D值的比較19
• 2 大鼠肺組織TNF-α表達的比較19
• 3 各組肺組織NF-κB p65m RNA表達水平的比較19-20
• 4 大鼠肺組織NF-κB蛋白表達的比較20-21
• 5 肺組織光鏡下觀察21-23
• 討論23-26
• 小結(jié)26-27
• 參考文獻27-30
• 綜述30-37
• 參考文獻35-37
• 致謝37-38
• 作者簡介38-39
• 導師評閱表39

【共引文獻】

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 阮文燕;異氟烷預處理對心臟換瓣術(shù)病人心肌基因表達的影響[D];中南大學;2010年

2 沈金美;鹽酸右美托咪定預處理對大鼠腸缺血再灌注后肺損傷的作用及機制研究[D];中南大學;2013年

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本文編號：893301