本文關(guān)鍵詞：基于血瘀證的銀屑病機制初探

  更多相關(guān)文章： 血瘀 銀屑病 動物模型 機制

【摘要】：目的：銀屑病是一種多病因、機制復雜的難治性皮膚病,根據(jù)銀屑病不同的臨床表現(xiàn),中醫(yī)將其劃分為“血瘀”、“血燥”、“血熱”等證型,國醫(yī)大師榻國維認為“血瘀”這一病理狀態(tài)貫穿銀屑病始終,是影響發(fā)病、轉(zhuǎn)歸和預后的重要因素。本文首先通過觀察血瘀銀屑病患者血液狀態(tài)及紅細胞形態(tài)等臨床指標,驗證銀屑病患者血液異常與銀屑病發(fā)展相關(guān)的理論,然后通過建立血瘀-銀屑病病證結(jié)合模型和脾切除致銀屑病動物模型來探討血瘀致銀屑病的機制,為基于中醫(yī)理論的銀屑病治療機制探討及新藥研發(fā)奠定基礎(chǔ)。方法：1血瘀型銀屑病患者血液狀態(tài)評價1.1血瘀型銀屑病患者血液標本收集根據(jù)納入和排除標準收集50名尋常型銀屑病患者、30名健康志愿者外周靜脈血液標本,檢測血粘度、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞剛性指數(shù)、紅細胞壓積、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇等指標。1.2血涂片制作及紅細胞形態(tài)觀察采血4h內(nèi)制作紅細胞血涂片,制片后24 h內(nèi)在100×正置顯微鏡下隨機選取3個不同視野觀察,分別記錄異形紅細胞數(shù)和視野內(nèi)紅細胞總數(shù),計算鏡下紅細胞異形率、紅細胞異形率。1.3密度梯度法分離紅細胞實驗將全血標本制備成濾白紅細胞,之后采用密度梯度法將銀屑病患者和健康志愿者的濾白紅細胞分離。將細胞分離液配置成五個不同密度層置于玻璃管中,其密度自上而下依次為1.0910g/mL、1.0985g/mL、1.1060g/mL、1.1135g/mL、 1.1210g/mL,加入紅細胞后離心,紅細胞分布在密度相近的細胞分離液層,自上而下,紅細胞老化程度不斷增大,用游標卡尺測量不同密度層厚度。2血瘀致銀屑病動物模型的建立及評價2.1血瘀致銀屑病動物模型的建立采用寒凝氣虛致血瘀法、氣滯致血瘀法建立血瘀模型。32只昆明種小鼠,雌雄各半,采用分層隨機法分為Blank (Blank)、Control (Control)、寒凝氣虛血瘀銀屑病組(Psoriasis with Congealing cold and Qi-deficiency Blood Stasis, PCQBS)和氣滯血瘀銀屑病組(Psoriasis with Qi Stagnancy and Blood Stasis, PQSBS)。PCQBS造模采用寒凝血瘀、氣虛血瘀復合法,將小鼠放入4-6℃冰水中每日游泳30min,同時將每日喂食量減少至正常小鼠的1/3(約lg·10g-1); PQSBS選用束縛法復合夾尾法造模,將小鼠裝入小鼠尾靜脈注射固定器中6h/d,并給予夾尾刺激5min,其余時間正�；顒雍惋嬍�。連續(xù)造模14d,將鼠尾根部以上3cm*2cm長方形皮膚上被毛除去,除Blank外其他各組均涂抹5%普萘洛爾微乳制劑誘導銀屑病模型,以將裸露皮膚完全覆蓋但不向兩側(cè)流動為宜,Blank不予處理,每日拍照記錄,并觀察皮膚情況。2.2血瘀致銀屑病動物模型的評價觀察并記錄小鼠一般情況。涂藥第5天采血,以旋轉(zhuǎn)式血粘度檢測法測定全血粘度；使用千分之一天平精密稱取PCQBS.CQBS.Control和Blank動物的脾臟、胸腺重量,計算各組小鼠脾指數(shù)、胸腺指數(shù)；處死動物,取皮損皮膚,將皮膚組織放入福爾馬林溶液中固定后制作HE染色病理切片,觀察組織病理切片特點,根據(jù)多個指標進行綜合評價、篩選具有典型特征的血瘀致銀屑病動物模型。2.3血瘀致銀屑病動物模型中炎癥因子、能量代謝能力的變化昆明小鼠36只,分為Blank(Blank)、Control(Control).CQBS(Congealing cold and qi-deficiency blood stasis,CQBS)、PCQBS(Psoriasis with congea]ing cold and qi-deficiency blood,PCQBS)。CQBS、PCQBS模型動物,造模方法如前,但取材時間提前,涂藥第4d處死取材。精密稱取0.1g皮膚組織,使用Trizol裂解液裂解皮膚提取總RNA,經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄、擴增后比較各組模型動物皮膚組織中Keratin-16、IL-6、IL-22、IL-23等炎癥因子的表達水平；精密稱取0.02g皮膚組織,提取蛋白后使用ELISA試劑盒檢測IL-6、IL-22、IL-23等因子蛋白表達。使用實時熒光定量PCR法、ELISA法檢測模型動物皮膚組織中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、缺氧誘導因子(HIF)基因及蛋白表達水平。涂藥后第4d使用紅外測溫儀檢測造模部位皮膚溫度,應用軟件處理后進行比較；動物處死后采集血液標本,測定血清中T-ATP酶、MAD、T-SOD.NO含量及活力；取二分之一脾臟丙二醛固定后通過透射電鏡掃描,觀察脾臟線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等超微結(jié)構(gòu)變化。3血瘀致銀屑病機制初探3.1模型建立昆明小鼠40只,分層隨機法分為Blank(Blank).Control (Control)、假手術(shù)組(Sham Operation,SO).脾切除模型組(Splenectomy model,SM)、脾切除+普萘洛爾組(Splenectomy+Propranolol,SP)五組。脾切除+普萘洛爾組(SP)、脾切除模型組(SM)行部分脾切除術(shù),打開腹腔后將脾臟切除三分之一,假手術(shù)組(SO)則只打開腹腔,不施加其他處理因素,縫合后恢復性飼養(yǎng)三天,剔除有感染跡象和死亡小鼠。術(shù)后三天將五組小鼠給予脫毛處理,適應性飼養(yǎng)一天,減少脫毛對皮膚狀況的干擾。之后在脾切除+普萘洛爾組(SP)、假手術(shù)組(SO).Control(Control)皮膚表面均勻涂抹5%普萘洛爾微乳制劑50uL,其余兩組不處理。涂藥第4d取材,乙醚麻醉小鼠后心臟采血,待小鼠失血休克后處死,取胸腺、皮膚。3.2模型評價精密稱取各組小鼠胸腺重量,并結(jié)合動物體重計算胸腺指數(shù)；觀察各組小鼠一般狀況,并拍照記錄皮膚變化；剪取3×3mmm2皮膚置于10倍體積福爾馬林溶液中固定,制作HE染色病理切片。3.3脾切除致銀屑病動物模型的機制探討取各組動物的皮膚組織,使用實時熒光定量PCR法檢測模型動物皮膚組織中K-16、IL-6、VEGF、HIF基因表達水平,使用ELISA法檢測IL-6、IL-22、VEGF和HIF蛋白表達水平,檢測血清中NO水平。結(jié)果：1血瘀型銀屑病患者血液狀態(tài)評價1.1血瘀型銀屑病患者血液基本狀態(tài)改變與正常參考值相比,銀屑病患者紅細胞剛性指數(shù)、全血粘度(中切)、全血粘度(高切)、甘油三酯四項指標檢測值高于參考值上限；全血粘度(低切)、膽固醇兩項指標檢測值正常偏高。1.2紅細胞形態(tài)觀察通過制作血涂片觀察紅細胞發(fā)現(xiàn)銀屑病患者紅細胞形狀與健康志愿者相比發(fā)生變化,可見棘形、輪狀、水滴形等異形狀紅細胞。30例健康志愿者中,有3例發(fā)現(xiàn)有異形紅細胞,在人群占比為10%；銀屑病患者50例中,有42例發(fā)現(xiàn)異形紅細胞,占比84%；在出現(xiàn)異形紅細胞的血液涂片中,銀屑病患者血涂片鏡下紅細胞異形率為2.44%,健康志愿者鏡下紅細胞異形率僅為0.014%,顯著低于銀屑病患者。銀屑病患者中,紅細胞異形率從0-13.25%不等,多數(shù)在1%-6%范圍內(nèi),顯示銀屑病患者異常紅細胞顯著高于正常人。1.3密度梯度法分離紅細胞健康志愿者各密度層均有紅細胞分布,位于玻璃管上部的密度層中紅細胞分布厚度較大；而銀屑病患者低密度層紅細胞缺失或分布量少,高密度層分布較多。提示銀屑病患者紅細胞老化程度較健康志愿者高。2血瘀致銀屑病動物模型的建立及評價2.1血瘀致銀屑病動物模型的評價2.1.1一般情況觀察血瘀造模過程中PCQBS和PQSBS小鼠體重均有不同程度減輕,皮毛無光澤,蜷縮少動,爪甲、皮膚色黯,甚則紫黯。2.1.2血粘度改變Blank與Control比,全血粘度無顯著差異,PCQBS、PQSBS與Blank、Control相比,全血粘度顯著升高,低切變率情況下表現(xiàn)更為明顯；而比較PCQBS與PQSBS,則前者的粘度升高更為顯著。2.1.3血瘀模型對脾指數(shù)、胸腺指數(shù)影響與Blank相比,Control脾指數(shù)有降低的趨勢,胸腺指數(shù)有升高的趨勢,但無顯著差異；與Control及Blank相比,PCQBS和PQSBS的脾指數(shù)均顯著降低,胸腺指數(shù)均升高,與前文全血粘度的結(jié)果相近,由此可見,PCQBS的效果更為明顯,胸腺指數(shù)是Control的2.27倍。2.1.4外觀、病理組織切片特點造模后Blank動物皮膚光滑,顏色正常；Control可見皮膚粗糙、略紅,取材時未見紅色斑片；兩種類型血瘀銀屑病模型組涂藥處皮膚觸之變硬伴斑片、起皮、脫屑,部分動物可見皮膚破潰,分泌物滲出,提示已發(fā)生類似銀屑病病變。病理組織切片顯示Blank顆粒層完整,棘層較薄、基底整齊,真皮層小血管正常；Control顆粒層排列欠清晰,棘層未增厚、基底較整齊；PCQBS、PQSBS較之于Control和Blank可見棘層明顯增厚,顆粒層細胞減少或排列異常,真皮層小血管增生、擴張,真皮乳頭向下突出,炎細胞浸潤,皮膚表面可見炎性分泌物。2.2血瘀致銀屑病動物模型中炎癥因子、能量代謝能力的變化2.2.1皮膚組織中炎癥因子表達實時熒光定量PCR Blank與Control炎癥因子K-16、IL-6、IL-22、IL-23的mRNA表達無差異；與Blank相比CQBS皮膚組織中的K-16、IL-6、IL-22、IL-23的mRNA表達無差異；PCQBS皮膚組織中的K-16、 IL-6、IL-22、IL-23表達較之CQBS和Blank顯著升高；CQBS皮膚中Keratin-16的mRNA表達降低,并且有低于Blank、Control的趨勢。使用ELISA法檢測皮膚組織中炎癥因子蛋白表達,結(jié)果顯示,Blank與ControlIL-6、IL-22、IL-23蛋白表達無差異；CDBS皮膚組織中的IL-6、IL-22.IL-23蛋白表達與Blank均無差異；PCDBS與Blank, CDBS相比, IL-6、IL-22、IL-23蛋白表達顯著升高,與人類銀屑病IL-6、IL-22、IL-23升高特點相比,具有很強的相似性。實時熒光定量PCR檢測結(jié)果顯示,Blank與Control小鼠皮損部位VEGF、HIF mRNA表達無統(tǒng)計學差異；CQBS與Blank相比VEGF表達無差異,HIF表達顯著升高；PCQBS與C QBS相比VEGF顯著升高,HIF表達則無差異。酶聯(lián)免疫吸附測定VEGF、HIF蛋白表達,與基因表達趨勢一致。紅外測溫儀檢測結(jié)果顯示,Blank與Contr ol相比皮膚表面溫度無統(tǒng)計學差異；CQBS與Blank相比皮膚表面溫度有下降趨勢,但無統(tǒng)計學差異；PCQBS皮膚表面溫度較CQBS顯著升高。T-ATP酶、T-SOD、MDA含量和活性測定結(jié)果顯示,Blank與Control間血清總ATP酶、MDA含量及總SOD活力均無統(tǒng)計學差異；CQBS較之Blank,MDA含量顯著升高,但血清總ATP酶、總SOD無差異；與CQBS比較,PCQBS血清總ATP酶顯著升高,總SOD活力顯著降低,MDA則無顯著性差異。血清NO相對含量檢測可見Contr ol血清NO相對含量較Blank顯著升高;CQBS與Blank相比無顯著性差異；PCQBS血清NO相對含量顯著高于CQBS,同時與Control目比也顯著升高。由脾臟透射電鏡掃描圖,可觀察到脾臟的超微結(jié)構(gòu)。Blank、Control的淋巴細胞核呈圓形或橢圓形,異染色質(zhì)在細胞核中分布較為均勻,線粒體等細胞器結(jié)構(gòu)基本正常；CQBS、PCQBS細胞之間連接緊密,細胞外形不規(guī)則,細胞中可見線粒體發(fā)生明顯的空泡變性,細胞核呈不規(guī)則橢圓形,核中異染色質(zhì)多常染色質(zhì)少,胞核較大,胞漿中可見游離的核糖體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。3血瘀致銀屑病機制初探3.1脾切除致銀屑病對胸腺指數(shù)影響B(tài)lank與Control間無統(tǒng)計學差異；S0,SM的胸腺指數(shù)較Blank相比無差異；SP胸腺指數(shù)較SO、SM顯著降低。3.2脾切除對模型動物外觀及組織病理的影響外觀可見,Blank、SO、SM小鼠皮膚光滑,皮色正常；Control表面略粗糙,皮色無異常；SP皮膚色紅,表面粗糙、干燥,觸之質(zhì)硬,局部可見皮屑覆蓋。病理切片顯示,Blank、Control、SO、SM皮膚顆粒層完整,棘層較薄,真皮層炎細胞少量浸潤,皮膚表面有少量分泌物；SP顆粒層消失,棘層明顯增厚,真皮乳頭向下突出,大量炎細胞浸潤,皮膚表面分泌物較多。3.3脾切除對皮損組織中K-16、IL-6、VEGF、HIF基因和蛋白表達的影響實時熒光定量PCR結(jié)果顯示,Blank與Control相比K-16、IL-6、VEGF、HIFmRNA表達無差異；S0、SM較之Blank, K-16、IL-6、VEGF、HIF mRNA表達無差異；SP與SO、SM相比K-16、IL-6、VEGF、HIF表達升高。ELISA檢測結(jié)果顯示,Blank與Control相比K-16、IL-6、VEGF、HIF mRNA表達無差異；SO、SM較之Blank, K-16、IL-6、VEGF、HIF mRNA表達無差異；SP與SO、SM相比K-16、IL-6、VEGF、HIF表達升高。3.4造模后各組小鼠血清NO相對含量變化Blank與Control間無統(tǒng)計學差異；與Blank相比,SO、SM無顯著性差異;SP的血清NO相對含量較SO、SM顯著升高。結(jié)論：1銀屑病患者全血標本中血液狀態(tài)相關(guān)指標異常、異形紅細胞出現(xiàn)頻率及數(shù)量增多、紅細胞老化程度升高,推測銀屑病的發(fā)生與血液狀態(tài)有密切關(guān)系。2在血瘀病理狀態(tài)下誘導銀屑病的方法可建立血瘀致銀屑病病證結(jié)合動物模型,該模型符合血瘀型銀屑病患者的基本病理特征,可用于銀屑病發(fā)病機制研究、中醫(yī)藥治療銀屑病機制研究、新藥開發(fā)等多個方面。3血瘀致銀屑病發(fā)病和進展與炎癥因子、角蛋白表達升高,局部能量代謝改變,氧化應激反應等有密切關(guān)系。4寒凝氣虛血瘀的病理狀態(tài)可對脾臟線粒體等細胞器造成損傷,影響脾臟結(jié)構(gòu)和功能；而脾臟結(jié)構(gòu)和功能受限后通過阻礙免疫系統(tǒng)和紅細胞正常發(fā)揮生理功能成為血瘀和銀屑病發(fā)生的共同環(huán)節(jié),可能是血瘀致銀屑病的作用機制之一。
【關(guān)鍵詞】：血瘀 銀屑病 動物模型 機制
【學位授予單位】：廣州中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R275.9
【目錄】：

• 摘要3-8
• Abstract8-17
• 引言17-19
• 第一章 文獻研究19-30
• 1.1 銀屑病的基本特點19
• 1.1.1 臨床表現(xiàn)19
• 1.1.2 組織病理表現(xiàn)19
• 1.1.3 影像學表現(xiàn)19
• 1.1.4 古代醫(yī)籍描述19
• 1.2 銀屑病相關(guān)微環(huán)境研究進展19-24
• 1.2.1 銀屑病與免疫細胞及細胞因子20-22
• 1.2.2 銀屑病與細胞增殖22
• 1.2.3 銀屑病與遺傳22-23
• 1.2.4 銀屑病與感染23
• 1.2.5 銀屑病中醫(yī)病因病機認識23-24
• 1.3 銀屑病動物模型研究進展24-27
• 1.3.1 生理型動物模型24-25
• 1.3.2 人工誘導型動物模型25-26
• 1.3.3 移植型動物模型26-27
• 1.4 血瘀動物模型的建立27-30
• 1.4.1 病因?qū)W方法建立動物模型27-28
• 1.4.2 病理或病理生理法建立動物模型28
• 1.4.3 生物表征法建立動物模型28-30
• 第二章 血瘀型銀屑病患者血液狀態(tài)評價30-36
• 2.1 血瘀型銀屑病患者標本收集30
• 2.1.1 血瘀型銀屑病診斷標準30
• 2.1.2 血瘀型銀屑病組納入標準30
• 2.2 標本處理30-32
• 2.2.1 試劑、儀器30-31
• 2.2.2 實驗方法31-32
• 2.3 統(tǒng)計學方法32
• 2.4 結(jié)果及討論32-36
• 2.4.1 血液臨床檢驗學、化學檢驗結(jié)果32
• 2.4.2 紅細胞異形率32-33
• 2.4.3 密度梯度法分離紅細胞實驗33-36
• 第三章 血瘀致銀屑病動物模型的建立及評價36-59
• 3.1 血瘀致銀屑病動物模型的建立36-37
• 3.1.1 動物、試劑、儀器36
• 3.1.2 實驗方法36-37
• 3.2 血瘀致銀屑病動物模型的初評價及最佳模型篩選37-41
• 3.2.1 實驗方法37
• 3.2.2 統(tǒng)計學方法37-38
• 3.2.3 結(jié)果及討論38-41
• 3.3 血瘀致銀屑病動物模型中炎癥因子、能量代謝能力的變化41-59
• 3.3.1 血瘀致銀屑病動物模型炎癥因子測定41-51
• 3.3.2 血瘀致銀屑病動物模型氧化代謝能力改變51-59
• 第四章 血瘀致銀屑病機制初探59-65
• 4.1 脾切除致銀屑病動物模型的建立59-61
• 4.1.1 動物、試劑、儀器59
• 4.1.2 實驗方法59-60
• 4.1.3 結(jié)果及討論60-61
• 4.2 脾切除致銀屑病動物模型的機制探討61-65
• 4.2.1 試劑、儀器61
• 4.2.2 實驗方法61-62
• 4.2.3 結(jié)果及討論62-65
• 結(jié)語65-66
• 參考文獻66-72
• 附錄72-73
• 在校期間發(fā)表論文情況73-74
• 致謝74-75
• 統(tǒng)計學審核證明75

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 吳京海,金嵐,吳惠t ,秦立模,朱麗芬,吳文媛,秦萬章;可溶性細胞粘附分子表達與銀屑病疾病活動的相關(guān)性[J];中國皮膚性病學雜志;2000年04期

2 張曉紅,瞿幸,周志強,牛福林,張建中;消銀解毒飲對銀屑病患者鱗屑白介素8的影響[J];中華皮膚科雜志;2000年02期

3 劉濤峰,張學軍,楊森,王福喜,魏生才,陳珊宇;銀屑病誘發(fā)因素的病例對照研究[J];中華皮膚科雜志;2000年05期

4 張力軍,楊雪琴,樊建勇,劉秀清;銀屑病患者血漿血管緊張素Ⅱ水平檢測[J];中華皮膚科雜志;2000年06期

5 馮素英,靳培英;飲酒和銀屑病[J];國外醫(yī)學.皮膚性病學分冊;2000年04期

6 孫軍紅,方躍明,鄭茂榮;銀屑病與中性粒細胞趨化因子[J];國外醫(yī)學.皮膚性病學分冊;2000年05期

7 李占國,秦社玲,張素紅,張長軍;整體綜合思維在銀屑病診治中的應用[J];皮膚病與性病;2000年02期

8 曹序浦;老藥新用治療銀屑病[J];天津藥學;2000年03期

9 陳英,智強,朱年春;重組人白細胞介素-10對銀屑病患者外周血單個核細胞的作用[J];中國臨床藥理學與治療學;2000年04期

10 霍秀琪;銀屑病治療的進展[J];醫(yī)學文選;2000年05期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 范斌;李斌;;銀屑病與肥胖新進展[A];2009全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學術(shù)會議論文匯編[C];2009年

2 范平;張禁;黎超;;127例長期緩解的銀屑病共同點調(diào)查分析[A];2009全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學術(shù)會議論文匯編[C];2009年

3 鄭厚峰;;根據(jù)三個基因分類的銀屑病臨床特征比較[A];中華醫(yī)學會第十五次全國皮膚性病學術(shù)會議論文集[C];2009年

4 涂彩霞;齊曉怡;;銀屑病治療的整體觀——生活方式和飲食[A];2010全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學術(shù)會議論文匯編[C];2010年

5 楊雪琴;;對銀屑病30年的研究和認識[A];中華醫(yī)學會第16次全國皮膚性病學術(shù)年會摘要集[C];2010年

6 付翔宇;陳宏;;銀屑病的危險因素(摘要)[A];第五屆全國中西醫(yī)結(jié)合變態(tài)反應學術(shù)會議論文集[C];2011年

7 王剛;;特殊類型銀屑病的治療[A];2011全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學術(shù)會議論文匯編[C];2011年

8 沙海松;;陳凱教授對銀屑病的中西醫(yī)治療經(jīng)驗[A];中華中醫(yī)藥學會學術(shù)會議、國家中醫(yī)藥管理局繼續(xù)教育項目——銀屑病中醫(yī)藥防治交流會暨趙炳南學術(shù)思想高級研修班論文集[C];2011年

9 樊建勇;楊雪琴;張力軍;劉秀清;;銀屑病患者血中糖皮質(zhì)激素及其受體mRNA的測定及其意義[A];2001年中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學術(shù)會議論文匯編[C];2001年

10 潘德海;張曉艷;鄭占財;劉永生;;染發(fā)劑過敏誘發(fā)銀屑病8例[A];第一屆全國變態(tài)反應學術(shù)研討會論文匯編[C];2001年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 蒲成學;煙酒與銀屑病[N];中藥報;2000年

2 牧童;銀屑病怎樣防[N];中國中醫(yī)藥報;2007年

3 記者嚴少衛(wèi);銀屑病診治應重視心理疏導[N];健康報;2009年

4 本報記者 海霞　吳大衛(wèi) 夏廈;關(guān)愛銀屑病患者[N];中國中醫(yī)藥報;2009年

5 郭艷麗;引起銀屑病的4大因素[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2009年

6 本報記者 徐亞靜;銀屑病寧可不治莫亂治[N];中國醫(yī)藥報;2009年

7 山西省晉中市第三人民醫(yī)院 張英棟;治銀屑病當重療心[N];中國中醫(yī)藥報;2010年

8 記者 顧泳;上海銀屑病發(fā)病率約0.2%[N];解放日報;2010年

9 山西中醫(yī)學院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 張英棟;從系統(tǒng)理論解讀汗對銀屑病防治的重要性[N];中國中醫(yī)藥報;2012年

10 記者 田雅婷;我國銀屑病患者僅15%接受正規(guī)治療[N];光明日報;2012年

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 楊海平;銀屑病激發(fā)因素的調(diào)查與防治對策的研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;1999年

2 李龍年;漢族人群與歐美人群銀屑病易感基因的遺傳異質(zhì)性研究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

3 金海蓉;白藜蘆醇脂質(zhì)體凝膠對小鼠銀屑病模型的治療及經(jīng)皮給藥藥代動力學研究[D];第二軍醫(yī)大學;2015年

4 吳文中;Th17細胞在銀屑病發(fā)病機制中的作用及復方甘草酸苷對HaCaT細胞增殖和相關(guān)因子表達的研究[D];山東大學;2015年

5 陳曦;JAK/STAT信號通路與銀屑病辨證分型的關(guān)聯(lián)機制研究[D];北京中醫(yī)藥大學;2016年

6 姚鳳鳴;插入/缺失變異與漢族人群銀屑病關(guān)聯(lián)研究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

7 欒超;NRIP1在銀屑病發(fā)病機制中的作用初步研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2016年

8 丁旭;許銑教授學術(shù)思想及從肝肺論治銀屑病傳承研究[D];中國中醫(yī)科學院;2016年

9 張心瑜;皮膚鏡在尋常型銀屑病皮損嚴重程度評估研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2016年

10 徐麗敏;銀屑病細胞因子異常表達及相關(guān)藥物的研究[D];天津大學;2007年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李懷軍;銀屑病臨床相關(guān)因素的回顧性分析[D];黑龍江中醫(yī)藥大學;2009年

2 羅慶;銀屑病社會心理因素調(diào)查研究[D];湖北中醫(yī)學院;2009年

3 吉莉;銀屑病患者的疾病感知和應激、應對[D];華東師范大學;2009年

4 任為;IL23R基因多態(tài)性與漢族人銀屑病易感性關(guān)聯(lián)分析研究[D];安徽醫(yī)科大學;2009年

5 田雅;527例銀屑病住院患者臨床分析[D];新疆醫(yī)科大學;2009年

6 趙艷霞;銀屑病的發(fā)病與治療的回顧性分析[D];成都中醫(yī)藥大學;2003年

7 劉愛花;銀屑病危險因素研究[D];天津醫(yī)科大學;2007年

8 梁興龍;62例銀屑病住院患者回顧性臨床分析[D];汕頭大學;2011年

9 李俊麗;銀屑病治療現(xiàn)狀及進展[D];重慶醫(yī)科大學;2013年

10 呂艷;阿維A對銀屑病患者血脂影響的回顧性分析[D];鄭州大學;2015年

，

本文編號：663216