血管性癡呆(vascular dementia，VD)是指各種腦血管疾病引起的獲得性智能損害綜合征。目前，VD已成為世界范圍內繼阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease，AD)后的第二大類型癡呆，但迄今為止，VD的發(fā)病機制尚不完全明確，因而缺乏有效的治療藥物。近年來研究表明，慢性腦低灌注損傷是VD的主要病因之一，因此探討慢性腦低灌注致VD的發(fā)病機制并尋求有效的防治藥物成為現(xiàn)代醫(yī)學的熱點課題之一。 在慢性腦低灌注損傷導致VD的發(fā)病機制中，氧化應激損傷和神經元的凋亡占據著重要的地位，因此拮抗氧化應激損傷，減少神經元凋亡對于VD的防治至關重要。研究表明細胞外信號調節(jié)激酶/核因子E2相關因子2信號傳導通路（extracellular signal-regulatedkinase/nuclear factor E2-related factor2, ERK/Nrf2）在拮抗腦缺血導致的神經元氧化應激損傷中發(fā)揮著重要的作用；磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信號轉導通路是一條經典...

【文章頁數】：123 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮寫
引言
第一部分 甲酯化脂氧素 A4改善血管性癡呆大鼠認知功能以及對ERK/Nrf2 信號轉導通路的影響
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
第二部分 甲酯化脂氧素 A4對血管性癡呆大鼠的遠期神經保護作用及對 PI3K/Akt 信號轉導通路的影響
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
第三部分 甲酯化脂氧素 A4對血管性癡呆大鼠突觸后致密物的影響
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    討論
    小結
    參考文獻
結論
綜述 脂氧素 A4在神經系統(tǒng)疾病中的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：4023843