肺纖維化（Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）的本質是慢性的、致命性的纖維紊亂,其后期可合并造成肺泡壁的增厚以及肺泡間隔的消失,最終導致肺功能喪失為特征的疾病,其主要表現(xiàn)在成纖維細胞的增生異常以及細胞外基質（extracellular matrix,ECM）中膠原的過度沉積。IPF的主要病理特征包括細胞外基質的過度沉積、間質細胞的增殖以及肺組織結構的重構。在肺纖維化形成過程當中,細胞因子作用活躍,它們之間可以相互作用,也可以通過與多種炎癥介質及其與肺臟組織細胞互相影響,產生復雜的反應,導致肺組織的炎癥加劇,同時纖維母細胞的活動受到刺激,進而增殖增加,促進細胞外基質的沉積。研究發(fā)現(xiàn),有兩種降解細胞外基質的重要酶類即:纖溶酶（plasmin）和基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPS）。纖溶酶原激活物/纖溶酶原激活抑制物（plasminogen activator/plasminogen activator inhibitor,PAs/PAIs）和基質金屬蛋白酶/基質金屬蛋白酶抑制物（the inhibitor of me... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學位級別】：碩士

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附表
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結論
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綜述TGF-β 在肺間質纖維化中的作用及研究進展
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期刊論文
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本文編號：3330421